一、發(fā)病原因
雄蟲(chóng)長(zhǎng)15～40mm，有7個(gè)睪丸。抱雌溝從頭部延伸至末端。體表多刺狀突起。湄公血吸蟲(chóng)雌蟲(chóng)長(zhǎng)12～23mm。卵巢與卵膜位于中部1/5處。蟲(chóng)卵正圓形，直徑40～45μm。卵殼一側(cè)近末端有一小結(jié)。湄公血吸蟲(chóng)寄生在腸系膜靜脈內(nèi)。湄公血吸蟲(chóng)從尾蚴感染至成蟲(chóng)產(chǎn)卵的潛伏期較日本血吸蟲(chóng)長(zhǎng)，小鼠為35天;而日本血吸蟲(chóng)為20～26天，家兔對(duì)湄公血吸蟲(chóng)不易感;湄公血吸蟲(chóng)宿主為新擬釘螺屬(Neotricula)的開(kāi)放擬釘螺，在水中生活，不是水陸兩棲。水中的蟲(chóng)卵進(jìn)入螺體，在螺體內(nèi)發(fā)育為尾蚴。尾蚴從螺體逸出，尤其早晨為多，終宿主通過(guò)接觸疫水感染尾蚴。進(jìn)入人體的尾蚴可通過(guò)人體的血液循環(huán)系統(tǒng)到達(dá)個(gè)各個(gè)器官組織，引起病變。
二、發(fā)病機(jī)制
進(jìn)入人體的蟲(chóng)卵、尾蚴可對(duì)人體產(chǎn)生機(jī)械性損傷。在湄公血吸蟲(chóng)病早期，成熟蟲(chóng)卵中毛蚴排泌物(可溶性蟲(chóng)卵抗原)致敏T細(xì)胞，釋放各種淋巴因子，引起蟲(chóng)卵肉芽腫。該病變屬于一種遲發(fā)型的細(xì)胞介導(dǎo)的變態(tài)反應(yīng)。過(guò)去認(rèn)為慢性與晚期血吸蟲(chóng)病的免疫病理變化也屬于遲發(fā)性細(xì)胞變態(tài)反應(yīng)，但近來(lái)則認(rèn)為主要與細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)紊亂有關(guān)。可溶性蟲(chóng)卵因子、巨噬細(xì)胞與T細(xì)胞均產(chǎn)生成纖維細(xì)胞刺激因子，促使纖維細(xì)胞增生與膠原合成，以致感染后期出現(xiàn)肝纖維化，血吸蟲(chóng)性纖維化膠原類(lèi)型主要是Ⅰ、Ⅲ型。晚期血吸蟲(chóng)病肝內(nèi)膠原以Ⅰ型為主。Ⅰ型膠原纖維交叉連接牢固，構(gòu)成不可逆的粗大纖維束，而Ⅲ型膠原是細(xì)小纖維，易被膠原酶降解。膠原纖維再與蛋白多糖、層黏素結(jié)合黏附形成纖維隔，向肝小葉內(nèi)和小葉間伸展，使鄰接的各小葉被纖維隔分離、破壞，形成肝纖維化。
三、病理改變
由于大量蟲(chóng)卵在組織內(nèi)成堆沉積，使形成的肉芽腫更大，周?chē)懈鞣N細(xì)胞浸潤(rùn)。在早期病灶中有大量單核細(xì)胞(漿細(xì)胞)與中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)。對(duì)肉芽腫進(jìn)行檢測(cè)可發(fā)現(xiàn)高濃度可溶性蟲(chóng)卵抗原，抗原與抗體結(jié)合形成嗜酸性輻射樣棒狀物的免疫復(fù)合物，該現(xiàn)象提示急性血吸蟲(chóng)病是細(xì)胞與體液免疫反應(yīng)的混合表現(xiàn)。腸道的病變主要表現(xiàn)為粘膜水腫、充血、潰湯;肝臟病變有腫大、嗜酸性粒細(xì)胞及單核細(xì)胞浸潤(rùn)，晚期纖維細(xì)胞增加。
人體感染血吸蟲(chóng)后可獲得部分免疫力。但這種免疫力對(duì)體內(nèi)的成蟲(chóng)沒(méi)有清除能力，只是對(duì)再感染有一定的免疫作用。機(jī)體抗體和嗜酸性粒細(xì)胞的協(xié)同作用可殺死侵入皮膚的童蟲(chóng)，對(duì)血吸蟲(chóng)尾蚴再感染有抵抗力。在人體內(nèi)的蟲(chóng)體由于皮層表面覆蓋有宿主抗原，有抗原偽裝，能夠逃避免疫清除，得以在人體繼續(xù)生存。
