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維生素D缺乏神經(jīng)(維生素D缺乏神經(jīng) )

別名:
維生素D缺乏神經(jīng)病變
傳染性:
無傳染性
治愈率:
一般經(jīng)正規(guī)醫(yī)院治療效果好,治愈率達80%
多發(fā)人群:
嬰幼兒
發(fā)病部位:
顱腦
典型癥狀:
食欲減退 骨痛 反應(yīng)遲鈍
并發(fā)癥:
佝僂病
是否醫(yī)保:
掛號科室:
神經(jīng)內(nèi)科 營養(yǎng)科
治療方法:
藥物治療

維生素D缺乏神經(jīng)是怎么回事?

  維生素D缺乏神經(jīng)病疾病病因

一、發(fā)病原因

  維生素D缺乏可由以下原因引起:

  1.日光照射不足 多見于多霧多雨地區(qū)及冬春季,缺少戶外活動使接受紫外線不足,皮膚產(chǎn)生維生素D減少。

  2.食物中營養(yǎng)性維生素D缺乏 見于嬰幼兒喂養(yǎng)不當(dāng)、生長迅速或需要量增加的小兒。

  3.吸收障礙 如膽道、胰腺及小腸疾病影響維生素D的吸收,肝細胞損害使維生素D不能羥化成25-OH-D3等。

  以上原因引起維生素D缺乏,導(dǎo)致鈣、磷代謝障礙,引起維生素D缺乏病及骨軟化。

  二、發(fā)病機制

  人體皮膚含7-脫氫膽固醇,經(jīng)陽光紫外線照射可轉(zhuǎn)變成維生素D3,合成量與日照強度、時間長短及皮膚色素有關(guān),深色皮膚維生素D合成量少。維生素D可由食物提供,主要在空腸以乳糜微粒方式吸收,經(jīng)淋巴進入血液循環(huán),與內(nèi)源性維生素D3一起被肝細胞攝取。在肝臟被激活,經(jīng)維生素D25羥化酶作用轉(zhuǎn)化為25-OH-D3,在腎臟進一步代謝成為1,25-(OH)2D3,與甲狀旁腺一起發(fā)揮調(diào)節(jié)鈣、磷代謝作用。血清鈣降低時甲狀旁腺激素分泌增加,作用于腎臟調(diào)節(jié)1,25-(OH)2D3的產(chǎn)生。1,25-(OH)2D3在靶組織中誘導(dǎo)產(chǎn)生鈣結(jié)合蛋白-D,增進小腸對鈣的吸收,促進骨鈣及。腎小管對磷酸鹽的重吸收,維持血鈣濃度,使細胞內(nèi)、外鈣濃度恒定。

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