1、病原體
柯薩奇病毒據(jù)其生物學(xué)特點(diǎn)分為兩類：A類和B類。分屬腸病毒類的?？瞬《?Echovirus)和脊髓灰質(zhì)炎病毒(Poliomyelitis virus)?，F(xiàn)稱“微細(xì)病毒(picoviruses)”。
2、流行病學(xué)
Dalldorf及Sickles(1948)首先于紐約柯薩奇(Coxsachie) 分離出病毒而得名。Melnick(1949)應(yīng)用該病毒接種動物(小鼠)則引起運(yùn)動失調(diào)、肢體軟癱。人類則引起皰疹性咽峽炎和非麻痹性類脊髓灰質(zhì)炎改變。
3、致病機(jī)制
(1)病毒進(jìn)入人體后繁殖復(fù)制
病毒進(jìn)入宿主細(xì)胞脫殼，直接復(fù)制成分子量為200kD的多聚蛋白，同時(shí)宿主細(xì)胞的蛋白合成被關(guān)閉，CV關(guān)閉宿主蛋白合成的機(jī)制認(rèn)為是病毒蛋白酶2A裂解細(xì)胞蛋白17220，使起動復(fù)合物Eit24F滅活。脅la等研究發(fā)現(xiàn)，CVB3在心肌細(xì)胞中大量增殖，感染的病毒量與心肌壞死的程度密切相關(guān)。CVB3在感染的心肌細(xì)胞里產(chǎn)生的早期病毒編碼蛋白質(zhì)，常常阻斷心肌RNA及蛋白質(zhì)的合成。在感染周期的晚期積聚大量病毒分子，特別是某些衣殼蛋白質(zhì)VPl等殼直接導(dǎo)致心肌細(xì)胞變性，使細(xì)胞膜通透性隨之發(fā)生改變，胞體發(fā)生顯著腫脹，最后細(xì)胞本身溶酶體的逸出而發(fā)生自溶性細(xì)胞消化。
(2)病毒影響心肌代謝
病毒感染心肌細(xì)胞可直接導(dǎo)致心肌細(xì)胞代謝能喪失，甚至引起心肌細(xì)胞死亡。細(xì)胞內(nèi)游離Ca2+超負(fù)荷是導(dǎo)致心肌細(xì)胞損傷的途徑之一，細(xì)胞內(nèi)ca“超載抑制細(xì)胞舒縮功能，激活細(xì)胞內(nèi)鈣離子依賴酶的活性，促使脂質(zhì)過氧化，造成細(xì)胞不可逆損害。
(3)病毒感染引起黏附分子改變
黏附分子是一類存在于細(xì)胞表面的糖蛋白，在免疫識別、炎性反應(yīng)、細(xì)胞黏附和移行等方面均有作用。CVB3與白細(xì)胞相互作用在病毒性心肌炎的病理過程中起了很大作用。CVB3可感染單核白細(xì)胞、多形核白細(xì)胞等，并產(chǎn)生感染性病毒顆?；蚨嚯模珻VB3感染可以上調(diào)受染單核細(xì)胞的白細(xì)胞功能抗原一1(LFA一1)和其配體細(xì)胞問黏附分子一1(ICAM一1)的表達(dá)，還可誘導(dǎo)單個(gè)核細(xì)胞分泌TNFa、IL一18和IL一6等單核因子，這些因子對黏附分子的表達(dá)有很強(qiáng)的促進(jìn)作用，黏附分子增多促進(jìn)細(xì)胞間的接觸和黏附。
(4)病毒感染和細(xì)胞凋亡
病毒感染是調(diào)節(jié)細(xì)胞凋亡的重要因素。趙貴軍等證實(shí)，病毒感染可以通過病毒自身基因的表達(dá)或激活宿主細(xì)胞凋亡相關(guān)基因啟動來抑制或促進(jìn)細(xì)胞凋亡。
