(一)發(fā)病原因
導(dǎo)致甲減的原因十分復(fù)雜，臨床上根據(jù)其起源，將甲減分為3類：因甲狀腺本身疾病引起的功能減退稱原發(fā)性甲減或甲狀腺性甲減，占甲減的90%～95%。緣于垂體及下丘腦病變的甲減系中樞性甲減或繼發(fā)性與三發(fā)性甲減。由TSH或甲狀腺激素抵抗所致者稱為受體性或周圍性甲減。在各型甲減中，成年型和幼年型甲減既可原發(fā)于甲狀腺本身病變，也可繼發(fā)于垂體或下丘腦病變。呆小病則主要屬于原發(fā)性甲減。
(二)發(fā)病機制
1.基礎(chǔ)代謝低下
患者甲狀腺素合成或分泌不足，使機體各器官和組織代謝率降低，導(dǎo)致水鈉潴留，組織毛細血管通透性增加及局部淋巴回流減慢，以及因局部黏液性水腫而有嗜水性黏多糖和黏蛋白堆積，造成心肌水腫和漿膜腔積液，其中以心包積液最為重要，早年報道甲減心包積液發(fā)生率達30%～80%。近年來，隨著分析技術(shù)的提高可早期發(fā)現(xiàn)輕型甚至無癥狀的甲減患者，因此心包積液發(fā)生率下降，但仍有不少甲減患者以心包積液為首發(fā)癥狀，甲減性心包積液多為小量，亦可中至大量，生長緩慢，即使大量心包積液，也較少發(fā)生心包填塞。病人心率減慢和每搏輸出量減少，心排量降低，周圍血液量減少，血流速度減慢，循環(huán)時間延長。為了保持熱量，皮膚血管呈收縮狀態(tài)，外周阻力增高。
2.高脂血癥和動脈硬化
甲減時脂肪代謝發(fā)生變化，正常膽固醇半壽期約為75天，甲減時延長至150天，此可能是本癥中血膽固醇增高的原因，也是促使患者發(fā)生冠心病的危險因素。
3.高血壓
甲減患者中有7.8%～25%的人血壓升高，而且用甲狀腺素替代治療后，血壓明顯下降，高血壓的原因推測與下列因素有關(guān)：
(1)高脂血癥促進動脈硬化導(dǎo)致高血壓形成。
(2)基礎(chǔ)代謝率降低，有效循環(huán)血量不足，外周血管代償性收縮。
4.心肌病變及心力衰竭
甲減時，甲狀腺激素不足，心肌許多酶活性受抑制，另有人發(fā)現(xiàn)，甲減時心肌肌漿網(wǎng)功能和肌漿球蛋白三磷腺苷活性降低，導(dǎo)致心肌變力，變速作用減弱，心肌對兒茶酚胺敏感性降低或心肌兒茶酚胺受體減少，致使心肌發(fā)生非特異性心肌病變，心臟擴大呈球狀，促使甲減性心臟病的發(fā)生。
5.心律失常
甲減時心肌對腎上腺素和去甲腎上腺素的敏感性下降，加之組織耗氧量減少及代謝率降低，心動過緩多見，其次為房室傳導(dǎo)阻滯，另外，甲減可引起Q-T間期延長，嚴(yán)重者出現(xiàn)室性心律失常，如扭轉(zhuǎn)型室速，反復(fù)發(fā)作的心房顫動，甲減糾正后，Q-T間期可恢復(fù)正常。
