一、病因：
本綜合征的發(fā)病機理尚未完全闡明，現(xiàn)有下述假說。
1.抑制基因的脫落與易位 正常細胞的DNA密碼受抑制基因的調(diào)節(jié)，僅有關(guān)的DNA受正常激活而轉(zhuǎn)錄形成mRNA，并表達正常基因產(chǎn)物。但當形成惡性細胞時抑制基因在突變時脫落或易位，因而正常時受抑制的DNA密碼即可脫抑制而表達相應(yīng)產(chǎn)物（包括激素）。
2.APUD細胞學說 可分泌異源多肽激素的腫瘤都是起源于外胚層神經(jīng)嵴干細胞，這類細胞具有攝取胺或其前體并能脫羧（amine and/or amine precursor uptake and decarboxylation）的生化特性，故稱APUD細胞。它們本身即具有可表達各種肽類激素和生物活性胺類物質(zhì)的基因，但正常時量極微小，相應(yīng)的基因處于抑制狀態(tài)。這類非內(nèi)分泌細胞正常時可分泌微量激素，可視作為低等生物自分泌或旁分泌信息傳遞系統(tǒng)的殘余。隨著生物進化，內(nèi)分泌腺已分化形成了獨特組織，并且有相應(yīng)的調(diào)節(jié)系統(tǒng)。非內(nèi)分泌細胞也隨著分化而失去激素分泌功能，有關(guān)基因處于抑制狀態(tài)，一旦形成癌細胞則可回復原始的自分泌特性，大量產(chǎn)生相應(yīng)肽類或胺類活性物質(zhì)。
