一、發(fā)病原因
1、中樞型睡眠呼吸暫停綜合征（30%）
本征主要由呼吸調(diào)節(jié)紊亂的異常所致，下列疾病均可出現(xiàn)呼吸調(diào)節(jié)異常：腦血管意外，神經(jīng)系統(tǒng)的病變，脊髓前側切斷術，血管栓塞或變性病變引起的雙側脊髓病變，家族性自主神經(jīng)異常，與胰島素相關的糖尿病，腦炎，其他如肌肉的疾患，枕骨大孔發(fā)育畸形，脊髓灰質炎，充血性心力衰竭等。
2、阻塞型睡眠呼吸暫停綜合征 （30%）
主要病因是睡眠時上呼吸道狹窄，由異常反射引起的主動性上呼吸道收縮性狹窄等，肥胖者上氣道常狹窄，此外與阻塞型睡眠呼吸暫停有關的上氣道病變還有鼻部結構的異常，咽壁肥厚，扁桃體肥大，肢端肥大癥，巨舌，先天性小頜畸形，咽部和喉的結構異常等。
3、上呼吸道解剖性狹窄（15%）
由于上呼吸道解剖性狹窄，睡眠時肌肉松弛，在吸氣時胸腔負壓增大，舌根后附與咽壁緊貼，使上呼吸道閉塞。
4、上呼吸道舒張肌群因睡眠時興奮性降低（10%）
與吸氣時胸膜腔內(nèi)壓無關，上呼吸道舒張肌群因睡眠時興奮性降低所致的氣道閉塞。
5、上呼吸道舒張肌群間的協(xié)作不協(xié)調(diào)（10%）
雖然上呼吸道舒張肌群間的協(xié)作不協(xié)調(diào)所致氣道閉塞。
二、發(fā)病機制
1.阻塞型睡眠呼吸暫停的易患因素及發(fā)生機制
睡眠呼吸暫停并非一獨立的疾病，而是多種病變的一種共同病理表現(xiàn)，其發(fā)生是多種因素共同作用的結果。全面了解這些易患因素，對指導進一步的治療有幫助。例如，對部分存在上氣道解剖狹窄者，外科手術治療可能取得良效。
OSA發(fā)生的關鍵在于睡眠時咽氣道的塌陷。氣道阻塞的部位可以在鼻咽部、口咽部或喉咽部，80%以上的患者為口咽和喉咽部的聯(lián)合阻塞。引起上氣道阻塞的原因既有解剖上的異常，又有功能上的缺陷。它們都是通過增加咽氣道的可塌陷性，影響其開放與關閉的力量對比而發(fā)揮作用。
咽氣道缺少骨性或軟骨性結構的支持，是一種肌肉組成的軟性管道，具有可塌陷性。OSA患者由于咽氣道本身存在解剖及功能上的缺陷，加之肥胖、水腫的影響，其可塌陷性進一步增加。引起咽氣道關閉的主要力量是咽氣道內(nèi)的負壓，它由膈肌及其他呼吸肌在吸氣時的收縮運動產(chǎn)生;以頦舌肌為主的咽擴張肌的活動是對抗咽腔內(nèi)負壓、維持上氣道開放的主要力量。入睡后。呼吸中樞驅動降低，咽擴張肌的活動減弱，上氣道阻力增加;呼吸驅動降至一定水平時，膈肌等吸氣肌產(chǎn)生的咽腔負壓占優(yōu)勢，當超過咽氣道壁所能承受的“臨界壓力”(critical pressure)時，維持氣道開放與關閉的力量平衡被打破，氣道塌陷，出現(xiàn)OSA。在OSA發(fā)生過程中，血氧逐漸降低，CO2逐漸升高，咽腔內(nèi)負壓增加，它們均通過刺激相應的化學及壓力感受器，興奮腦干網(wǎng)狀激活系統(tǒng)而引起短暫覺醒，氣流恢復，OSA結束。如化學感受器的敏感性降低、壓力感受性反射受抑制、呼吸肌功能障礙以及飲酒、麻醉、鎮(zhèn)靜安眠藥均可致覺醒能力降低而延長OSA持續(xù)時間。
2.中樞型睡眠呼吸暫停的病因及發(fā)生機制
發(fā)生中樞型睡眠呼吸暫停時，中樞呼吸驅動暫時喪失，氣流及胸腹部的呼吸運動全部消失，胸腔內(nèi)壓為零。CSA與呼吸控制功能失調(diào)的關系較為明確。
陳-施呼吸(Cheyne-Stokes respiration)及周期性呼吸都是CSA的常見類型，多在NREM睡眠Ⅰ、Ⅱ期出現(xiàn)，見于心功能不全及初入高原者。入睡后，呼吸中樞的高CO2反應性下降，即反應閾值升高，PaCO2不足以興奮呼吸，出現(xiàn)CSA;隨著SA時間的延長，PaCO2逐漸升高，重新達到反應閾值后，患者發(fā)生短暫覺醒，呼吸恢復，中樞的高CO2反應閾值隨之降低，較高的PaCO2水平即引起過度通氣，PaCO2降至較低的水平。重新入睡后，再次發(fā)生CSA，周而復始，反復循環(huán)。由此可見，睡眠時呼吸中樞對高CO2、低氧的敏感性愈差，即反應閾值愈高。愈容易發(fā)生CSA;入睡后覺醒愈多，呼吸控制功能愈不穩(wěn)定，愈容易發(fā)生CSA;在NREM睡眠Ⅰ、Ⅱ期。由于睡眠較淺，容易發(fā)生覺醒，故容易發(fā)生CSA;隨著睡眠的加深，進入NREM Ⅲ、Ⅳ睡眠期.覺醒次數(shù)減少，呼吸調(diào)節(jié)趨于穩(wěn)定，CSA次數(shù)減少。進入REM睡眠期，隨意調(diào)節(jié)功能仍起一定作用，呼吸對化學性調(diào)節(jié)的依賴程度減輕，CSA也有減少的趨勢。
3.病理生理
頻發(fā)的SA可引起嚴重的血氣異常及睡眠紊亂，從而累及全身各個系統(tǒng)。近年來，SA引起的自主神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂對心血管系統(tǒng)的損害也引起了廣泛的重視。
