一、發(fā)病原因
微病毒B19關(guān)節(jié)病是一種病原學(xué)明確的慢性關(guān)節(jié)病。利用PCR法在慢性微病毒B19關(guān)節(jié)滑膜活檢組織中及病人的骨髓穿刺液中發(fā)現(xiàn)微病毒B19特異性DNA，其他研究者在慢性微病毒B19關(guān)節(jié)病的滑膜液中證明微病毒B19陽性。微病毒B19在病人體內(nèi)持續(xù)存在是由于該病毒逃避了宿主的免疫監(jiān)視及選擇性體內(nèi)抗體缺損狀態(tài)，即機體內(nèi)缺少中和及清除微病毒B19的抗體。至于微病毒B19如何導(dǎo)致關(guān)節(jié)病變及其他系統(tǒng)損害，是病毒的基因產(chǎn)物直接毒性作用，還是基因產(chǎn)物相關(guān)的免疫復(fù)合物或是基因產(chǎn)物形成的交叉免疫反應(yīng)造成自身免疫所引起的組織損傷，目前的文獻報道尚未涉及。
二、發(fā)病機制
現(xiàn)已證實，B19的細胞受體為髓磷脂糖蛋白，系P血型抗原。它是紅細胞膜的主要組成部分。這種受體糖蛋白對于毒素、病毒、細菌起一種膜受體作用，故在許多傳染病中起致病作用。這種受體存在于多種組織細胞膜，尤以中胚層組織細胞膜上較富有，故來源于中胚層的細胞容易受累，如肝臟等。組織細胞B19受體表達與B19包膜DNA結(jié)合及高親和性的高度相關(guān)性已在B19相關(guān)病得到證實。
病理：目前文獻尚無B19相關(guān)的組織病理資料。
對再障危象患者進行骨髓檢查，發(fā)現(xiàn)紅細胞系顯著減少，其他細胞系無大變化。故認為本病毒主要侵犯骨髓造血系統(tǒng)中的紅細胞系，原始階段的成紅細胞，可能為主要的靶細胞。紅細胞上的糖苷酯(globoside)為病毒受體，病毒感染后可使紅細胞裂解。因而導(dǎo)致紅細胞減少。這種對骨髓造血功能的抑制作用持續(xù)1周。對造血功能正常者可有輕度影響，而對紅細胞壽命縮短的溶血性貧血患者有引起再障危象的可能。除此而外，病毒可侵犯全身各種臟器和組織，已從死于B19嚴重感染者的心、腦、肝、腎、肺、脾等組織中檢出了B19 DNA;電鏡看到了心肌炎死者心肌中有結(jié)晶狀排列的病毒;從皮疹處取材檢查發(fā)現(xiàn)血管內(nèi)皮細胞、汗腺及導(dǎo)管上皮細胞中均有病毒存在，故病毒可能具有直接的致病作用。另外B19病毒感染可引起細胞因子如干擾素γ等的產(chǎn)生、IgM和IgG特異性抗體的出現(xiàn)，可引起免疫介導(dǎo)的病理變化，關(guān)節(jié)病即可能為免疫復(fù)合物引起。許多研究已證明B19感染后部分患者可呈慢性病和(或)長期攜帶病毒，免疫功能低下為主要原因，而免疫功能正常者亦有長期帶毒者，其原因尚不清楚。有人從健康供骨髓者的骨髓中檢出B19 DNA，故有可能骨髓為B19病毒長期存活的地方。
