(一)發(fā)病原因
運(yùn)動(dòng)量是唯一的激發(fā)因素，另外變應(yīng)性鼻炎也可誘發(fā)運(yùn)動(dòng)性哮喘。
(二)發(fā)病機(jī)制
運(yùn)動(dòng)誘發(fā)哮喘的發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明，目前多認(rèn)為以下3方面因素參與其發(fā)?。?/p>
1.熱丟失和水分丟失 劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)大量空氣在相對(duì)短的時(shí)間內(nèi)經(jīng)過(guò)氣道;同時(shí)，張口呼吸使吸入的空氣未經(jīng)鼻腔濕潤(rùn)和溫化就直接進(jìn)入下呼吸道，從而導(dǎo)致支氣管黏膜溫度降低、氣道水分大量丟失而引起呼吸道上皮表面液體的滲透壓升高。滲透壓增高和氣道溫度降低等物理刺激可誘發(fā)支氣管平滑肌痙攣。
2.炎癥反應(yīng)與炎癥介質(zhì) 由于哮喘的本質(zhì)是氣道的慢性炎癥，故認(rèn)為運(yùn)動(dòng)誘發(fā)哮喘亦不例外。但研究結(jié)果并不完全同預(yù)期的一樣。雖然有試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)3h后BALF中嗜酸性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞脫顆粒輕度增加，但另一些研究并未發(fā)現(xiàn)EIA局部氣道組織炎癥細(xì)胞和組胺、類胰蛋白酶、白三烯C4等炎癥介質(zhì)的含量發(fā)生了改變。近年來(lái)LTD4在EIA發(fā)病中的作用逐漸得到公認(rèn)。EIA患者BALF中LTD4濃度顯著增高，在運(yùn)動(dòng)前20min給予LTD4受體拮抗劑能明顯減輕支氣管痙攣的程度并縮短其恢復(fù)時(shí)間。
3.神經(jīng)機(jī)制 有研究發(fā)現(xiàn)EIA患者運(yùn)動(dòng)時(shí)其交感神經(jīng)的反應(yīng)性較正常人低;運(yùn)動(dòng)前給予去甲腎上腺素預(yù)防可明顯減輕支氣管痙攣的程度。另外，迷走神經(jīng)亦參與了EIA的發(fā)病。
