一、發(fā)病原因
病因與房性期前收縮類似,既可見于正常健康人,也可見于器質性心臟病患者,例如風濕性心臟病,心肌炎,心肌病,冠心病等,心力衰竭,肺心病者也可發(fā)生,使用洋地黃治療有效,但洋地黃中毒亦可引發(fā),低鉀血癥可發(fā)生,補鉀后可消失,當交接區(qū)性期前收縮伴有房性期前收縮或室性期前收縮時提示有心肌損害,如出現在急性心肌梗死,嚴重心肌缺血,心肌損傷者提示預后較嚴重。
二、發(fā)病機制
1.房室交接區(qū)自律性增高
房室交接區(qū)有起搏細胞,具有自律性,有舒張期自動除極的性能,發(fā)揮次級節(jié)律點作用,在病理情況下,如患心肌缺血,心肌損傷,低血鉀等,可使閾電位下移,舒張期除極速率加快,復極不一致,引起膜電位增高,使房室交接區(qū)自律性超過竇性節(jié)律而產生房室交接區(qū)性期前收縮。
2.折返機制
房室交接區(qū)各纖維束的排列,傳導性及不應期不完全相同,故可產生功能性縱向分離,傳導阻滯及不一致的傳導速度等,是產生折返激動的生理基礎。
3.觸發(fā)活動
有一些交接區(qū)性期前收縮可能系觸發(fā)活動所致,例如洋地黃中毒所致的交接區(qū)性期前收縮等。