小兒呼吸衰竭疾病病因
一、發(fā)病原因
呼衰的病因可分為3個大類：即呼吸道梗阻、肺實質(zhì)病變和呼吸泵異常，三者又相互關(guān)聯(lián)。
1.根據(jù)年齡分類
(1)新生兒階段：一般指出生后28天內(nèi)出現(xiàn)的呼吸系統(tǒng)或其他系統(tǒng)疾病導(dǎo)致的呼吸衰竭。多因窒息、缺氧、肺發(fā)育不成熟、吸入羊水胎糞、肺部或全身感染導(dǎo)致。此外，先天性畸形和發(fā)育障礙導(dǎo)致上、下呼吸道梗阻，膈疝使肺部受壓迫等，也可以導(dǎo)致呼吸衰竭。
(2)嬰幼兒階段：多為支氣管肺炎、中樞感染等導(dǎo)致，也可以因氣道和肺部免疫系統(tǒng)發(fā)育不完善，容易感染細(xì)菌和病毒，導(dǎo)致肺炎和呼吸衰竭。
(3)兒童階段：多可因肺炎、先天性心臟病、哮喘持續(xù)狀態(tài)、感染性疾病、肺外臟器功能衰竭等發(fā)展而來。此外，外傷、手術(shù)創(chuàng)傷、氣道異物、溺水、中毒等也會嚴(yán)重影響到呼吸功能，導(dǎo)致急性呼吸衰竭。
2.根據(jù)中樞性和外周性病因的分類
(1)中樞性：原發(fā)病對腦部的傷害、腦水腫或顱內(nèi)高壓影響呼吸中樞的正常功能，導(dǎo)致中樞呼吸運(yùn)動神經(jīng)元的沖動發(fā)放異常，而出現(xiàn)呼吸頻率和節(jié)律異常，臨床主要為通氣功能異常。如顱內(nèi)感染、出血、頭顱創(chuàng)傷，窒息和缺氧等。藥物中毒、酸中毒、肝腎功能障礙也可以導(dǎo)致中樞性呼吸衰竭。
(2)外周性：原發(fā)于呼吸器官，如氣道、肺、胸廓和呼吸肌病變，或繼發(fā)于肺部及胸腔以外臟器系統(tǒng)病變的各種疾病。
3.根據(jù)感染和非感染性病因的分類
(1)感染性疾病：如細(xì)菌、病毒、真菌、原蟲性肺炎并發(fā)呼吸衰竭，或敗血癥等全身性感染導(dǎo)致急性肺部炎癥、損傷、水腫、出血等病變。中樞感染也是導(dǎo)致呼吸衰竭的重要原因。
(2)非感染性：如手術(shù)、創(chuàng)傷、吸入、淹溺、中毒等導(dǎo)致的中樞性和外周性呼吸衰竭。
4.腦膜炎合并呼吸衰竭，或者多臟器功能衰竭合并呼吸衰竭。
5.根據(jù)病理生理特點(diǎn)的分類
(1)急性呼吸衰竭：多為急性發(fā)作并出現(xiàn)持續(xù)低氧血癥，依賴緊急復(fù)蘇搶救。
(2)慢性呼吸衰竭：多表現(xiàn)為肺部基礎(chǔ)疾病進(jìn)行性損害。導(dǎo)致失代償，出現(xiàn)高碳酸血癥和酸中毒。
(3)血氧和二氧化碳水平：也有臨床根據(jù)血?dú)夥治鲈\斷呼吸衰竭為Ⅰ型 (低氧血癥型) 和Ⅱ型(低氧血癥伴高碳酸血癥)。
二、發(fā)病機(jī)制
其病因由上下呼吸道梗阻、肺部疾病和中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病或肌病所引起，使呼吸功能發(fā)生嚴(yán)重?fù)p害，不能有效地進(jìn)行氣體交換而導(dǎo)致缺O(jiān)2，CO2正常或降低(Ⅰ型)、或過多(Ⅱ型)，產(chǎn)生肺容量減少、順應(yīng)性降低和呼吸功能增加等一系列生理功能紊亂和代謝障礙。通氣和換氣的正常進(jìn)行，有賴于呼吸中樞的調(diào)節(jié)。健全的胸廓，呼吸肌及神經(jīng)支配、暢通的氣道、完善的肺泡及正常的肺循環(huán)。任何原因只要嚴(yán)重?fù)p害其中一個或更多的環(huán)節(jié)，均可使通氣換氣過程發(fā)生障礙，而導(dǎo)致呼衰。由于其病因和病理基礎(chǔ)不同，僅采用一種標(biāo)準(zhǔn)作為全部呼衰的指導(dǎo)是不夠全面的。根據(jù)臨床表現(xiàn)，結(jié)合血?dú)夥治龅?，可將其分為換氣和通氣功能衰竭兩個類型。
1.Ⅰ型呼衰
以換氣功能衰竭為主，主要由于肺實質(zhì)病變引起。即是肺泡與血液間氣體彌散障礙和通氣與血流比值失常引起，使肺不能有足量的O2到肺毛細(xì)血管，發(fā)生動脈血低O2，而CO2排出正常甚至增高，PaCO2正常或降低。個別可因代償性呼吸增快而導(dǎo)致呼吸性堿中毒，此常發(fā)生于廣泛性的肺部病變。包括細(xì)菌、病毒、真菌感染等，吸入性肺炎、間質(zhì)性肺炎、刺激性氣體吸入、呼吸窘迫綜合征、休克肺、肺水腫和廣泛性肺不張等也屬此型。當(dāng)海平面大氣壓下靜息狀態(tài)吸入室內(nèi)空氣時，血?dú)飧淖兊奶卣鳛镻aO2<8kPa(60mmHg)，PaCO2可正?；蚪档?。其發(fā)病機(jī)制為：
(1)氣體彌散障礙：由于肺充血、肺水腫、肺泡炎等造成肺泡毛細(xì)血管的嚴(yán)重改變及有效毛細(xì)血管床減少，肺氣腫、肺栓塞等情況，致氣體彌散功能障礙。因CO2彌散能力較O2大20～25倍，故血流充盈區(qū)域內(nèi)不僅不發(fā)生CO2潴留，而在低O2的刺激下，肺泡過度通氣，排出較多的CO2，結(jié)果pH值升高，但不能攝取較多的O2，表現(xiàn)為機(jī)體缺O(jiān)2。若同時有心率加快，則更無充分時間進(jìn)行彌散，從而導(dǎo)致呼衰。 (2)通氣不均與血流比值(V/Q)失常：肺泡氣體交換率高低，取決于肺泡每分通氣量與肺泡周圍毛細(xì)血管每分鐘血流量的比值。若患呼吸道疾病，肺泡通氣量不足的區(qū)域內(nèi)，通氣/血流小于0.8，肺組織仍保持血流充盈，靜脈血未經(jīng)充分氧合，即進(jìn)入動脈，形成肺內(nèi)分流而產(chǎn)生低O2血癥，此多見于肺不張。若通氣/血流大于0.8，即病變部位通氣保持尚好，而血流減少，吸入氣體進(jìn)入該區(qū)不能進(jìn)行正常的氣體交換，形成無效通氣，增加了無效腔氣量，使肺泡氣量減少，造成缺O(jiān)2，須增加呼吸次數(shù)來增加通氣量進(jìn)行代償，使PCO2維持正常甚或降低，常見于肺彌漫性血管病。
2.Ⅱ型呼衰
以通氣衰竭為主，由于肺內(nèi)原因( 呼吸道梗阻、生理無效腔增大)或肺外原因(呼吸中樞、胸廓、呼吸肌的異常)所致。有低O2血癥伴有高碳酸血癥。凡使肺動力減弱或阻力增加的病變均可引起。由于總通氣量的降低，肺泡通氣量也減少，即使有時總通氣量不減少，但因殘氣量增加，肺泡通氣量也會下降，結(jié)果導(dǎo)致缺O(jiān)2和CO2潴留。臨床表現(xiàn)為呼吸窘迫、喘憋、重度發(fā)紺、呼吸道分泌物黏稠或有大量分泌物堵塞，可伴有阻塞性肺氣腫或區(qū)域性肺不張。患兒有煩躁不安或意識障礙。血?dú)夥治鯬aCO2大于6.67kPa(50mmHg)，PaO2降低至小于8kPa(60mmHg)，此型可分為2個主要組別： (1)限制性呼吸功能衰竭：見于胸廓畸形、胸膜增厚、胸腔積液或積氣，肺硬變等引起的胸壁或肺組織彈性減退，此外也可因神經(jīng)肌肉疾病如多發(fā)性神經(jīng)炎，脊髓灰質(zhì)炎、呼吸肌麻痹等引起。呼吸中樞抑制或喪失功能，如嗎啡類、巴比妥類、麻醉劑等中毒，嚴(yán)重的腦缺O(jiān)2、腦炎、腦膜炎、顱內(nèi)壓增高等，使呼吸動作受限，外界進(jìn)入肺泡的O2減少，排除CO2也減低，導(dǎo)致缺O(jiān)2和CO2潴留。
(2)阻塞性呼吸功能衰竭：主要指下呼吸道有阻塞所造成的呼吸不暢或困難。最常見于毛細(xì)支氣管炎、肺氣腫、支氣管哮喘和縱隔腫瘤等壓迫或阻塞，使呼氣阻力加大，肺泡通氣不足，有些區(qū)域甚至呈無氣狀態(tài)。肺總?cè)萘亢头位盍空?，甚至有所增加，但殘氣量與肺總?cè)萘肯啾葎t有明顯的增大，最大通氣量減少，時間肺活量明顯延長，有時兩組相混合，均具有低O2血癥。由于其發(fā)病迅速，使已增高的CO2分壓不能及時從腎臟保留的碳酸氫根得到代償，結(jié)果發(fā)生呼吸性酸中毒。高碳酸血癥使肺動脈阻力增加，腦血管擴(kuò)張，致顱內(nèi)壓增高和腦水腫。上述兩型呼衰都有缺O(jiān)2，而CO2儲留僅見于Ⅱ型，但Ⅰ型的晚期也可出現(xiàn)。中樞神經(jīng)及神經(jīng)肌肉疾病僅能出現(xiàn)Ⅱ型呼衰，而肺及支氣管受累的疾病不僅可產(chǎn)生Ⅰ型，也可引起Ⅱ型。如僅現(xiàn)Ⅰ型者，則肺部必然受累。
