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原發(fā)性開(kāi)角型青光...(原發(fā)性開(kāi)角型青光... )

別名:
慢性單純性青光眼
傳染性:
無(wú)傳染性
治愈率:
80%
多發(fā)人群:
所有人
發(fā)病部位:
典型癥狀:
高眼壓 視野缺損 眼底改變 眼壓升高 眼壓突然迅速升高
并發(fā)癥:
高眼壓癥
是否醫(yī)保:
掛號(hào)科室:
眼科
治療方法:
藥物治療 支持性治療

原發(fā)性開(kāi)角型青光...是怎么回事?

  一、發(fā)病原因

  在病因研究上,盡管其確切病因尚不清楚,目前已知一些因素與原發(fā)性開(kāi)角型青光眼的發(fā)病有密切的關(guān)系,并將其稱為原發(fā)性開(kāi)角型青光眼的危險(xiǎn)因素。這些危險(xiǎn)因素如下:

  1.年齡

隨年齡的增大原發(fā)性開(kāi)角型青光眼的患病率也逐漸增加,40歲以上年齡段的人群原發(fā)性開(kāi)角型青光眼的患病率明顯增加。

  2.種族

原發(fā)性開(kāi)角型青光眼的患病率有較明顯的種族差異,其中以黑色人種原發(fā)性開(kāi)角型青光眼的患病率最高,原因可能與黑人的視神經(jīng)組織結(jié)構(gòu)與其他人種不同有關(guān)。

  3.家族史

原發(fā)性開(kāi)角型青光眼具有遺傳傾向,但其確切的遺傳方式則還未有定論,一般認(rèn)為屬多基因遺傳。因此,原發(fā)性開(kāi)角型青光眼的家族史是最危險(xiǎn)的因素,原發(fā)性開(kāi)角型青光眼具有較高的陽(yáng)性家族史發(fā)生率,而原發(fā)性開(kāi)角型青光眼患者親屬的發(fā)病率也較正常人群高。關(guān)于開(kāi)角膜青光眼的遺傳規(guī)律:現(xiàn)代遺傳學(xué)特別是藥理遺傳學(xué)—激素升壓基因和免疫遺傳學(xué)HLA系統(tǒng)的研究關(guān)于開(kāi)角青光眼的遺傳學(xué)說(shuō)有兩派。多數(shù)認(rèn)為開(kāi)角性青光眼是多因子遺傳病。多因子遺傳病的發(fā)生是由遺傳與環(huán)境共同決定的,青光眼的三種測(cè)量參數(shù)一眼壓、C值、C/D比例都是數(shù)量性狀。數(shù)量性狀通常是由多對(duì)基因決定的。因此,開(kāi)角青光眼就是多因子遺傳病。

  4.近視

近視尤其是高度近視患者原發(fā)性開(kāi)角型青光眼的發(fā)病率也高于正常人群,原因可能與高度近視患者眼軸拉長(zhǎng)使鞏膜和視神經(jīng)的結(jié)構(gòu)發(fā)生改變,導(dǎo)致其對(duì)眼壓的耐受性和抵抗力降低有關(guān)。

  5.皮質(zhì)類固醇敏感性

原發(fā)性開(kāi)角型青光眼對(duì)皮質(zhì)類固醇具有高度敏感性,與正常人群對(duì)皮質(zhì)類固醇試驗(yàn)高敏感反應(yīng)的發(fā)生率4%~6%相比,原發(fā)性開(kāi)角型青光眼患者的高敏感反應(yīng)率絕對(duì)升高,近達(dá)100%。皮質(zhì)類固醇與原發(fā)性開(kāi)角型青光眼的發(fā)病機(jī)制的關(guān)系尚未完全清楚,但已知皮質(zhì)類固醇可影響小梁細(xì)胞的功能和細(xì)胞外基質(zhì)的代謝。

  6.心血管系統(tǒng)的異常

原發(fā)性開(kāi)角型青光眼患者中血流動(dòng)力學(xué)或血液流變學(xué)異常的發(fā)生率較高,常見(jiàn)的疾病有糖尿病、高血壓、心或腦血管卒中病史、周圍血管病、高黏血癥、視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞等,原因可能與影響視盤的血液灌注有關(guān)。

  二、發(fā)病機(jī)制

  在原發(fā)性開(kāi)角型青光眼的發(fā)病機(jī)制研究中,導(dǎo)致眼壓升高的原因是房水的流出阻力增加,但造成房水流出受阻的確切部位和機(jī)制則不完全清楚。既往多通過(guò)組織病理學(xué)進(jìn)行研究,并認(rèn)為房水流出受阻是由于虹膜角膜角房水流出通道的病理改變?cè)斐傻模@些病理改變包括小梁網(wǎng)膠原纖維和彈性纖維變性,小梁網(wǎng)內(nèi)皮細(xì)胞增生水腫、內(nèi)皮細(xì)胞減少,小梁網(wǎng)細(xì)胞外斑塊狀物質(zhì)和膠原聚積,小梁網(wǎng)增厚、小梁間隙變窄或消失,Schlemm管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)的吞飲大泡減少,Schlemm管塌陷、狹窄、閉合,集合管變性、管腔狹窄等等。但是上述結(jié)果都是通過(guò)小梁的組織切片進(jìn)行組織病理研究獲得的,受取材和制片技術(shù)的影響,而且有學(xué)者認(rèn)為上述所謂的病理改變也可見(jiàn)于非青光眼的正常老年人。因此,上述組織病理學(xué)的研究結(jié)果尚無(wú)法完全解釋青光眼眼壓升高的原因。

  近年來(lái)通過(guò)小梁細(xì)胞的體外培養(yǎng),應(yīng)用生物學(xué)、生物化學(xué)、藥理學(xué)、分子生物學(xué)和分子免疫學(xué)等方法,對(duì)小梁細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能、小梁細(xì)胞的代謝、藥物對(duì)小梁細(xì)胞功能的影響、小梁細(xì)胞外基質(zhì)、細(xì)胞收縮骨架、細(xì)胞膜受體、皮質(zhì)類固醇的代謝等多方面進(jìn)行了廣泛的研究,從而使我們對(duì)原發(fā)性開(kāi)角型青光眼的發(fā)病機(jī)制有了更深入的了解。目前傾向于原發(fā)性開(kāi)角型青光眼是小梁細(xì)胞的形態(tài)和功能異常,導(dǎo)致房水流出受阻,眼壓升高所造成的。其機(jī)制是:①小梁細(xì)胞的細(xì)胞外基質(zhì)成分和含量的改變(黏多糖、膠原蛋白、非膠原糖蛋白、彈性蛋白、生物素等),使小梁網(wǎng)網(wǎng)眼狹窄和塌陷;②小梁細(xì)胞內(nèi)的細(xì)胞收縮骨架含量和成分的異常(微絲、微管和中等纖維,其中微絲的肌動(dòng)蛋白絲明顯減少),使小梁細(xì)胞的收縮性降低、小梁細(xì)胞間網(wǎng)眼變小或僵硬,從而使房水流出受阻,眼壓升高。其他的因素如組織纖溶系統(tǒng)、前列腺素、皮質(zhì)類固醇的代謝異常也可影響房水流出系統(tǒng)的功能。相信隨著研究手段和研究方法的不斷提高和深入,原發(fā)性開(kāi)角型青光眼的病因和發(fā)病機(jī)制將會(huì)被逐漸認(rèn)識(shí)和掌握。

  慢性單純性青光眼在眼壓增高時(shí),房角不閉塞的,仍然是開(kāi)放狀態(tài)。房水與小梁表面雖能充分接觸,但房水不能排出,而使眼壓增高。眼壓增高原因可能由于下列幾情況:

  1、小梁組織的變異:小梁組織硬化,變性,網(wǎng)眼縮小,小梁板層變?yōu)椴灰?guī)則甚至遭受破壞,內(nèi)皮細(xì)胞增大,膠原纖維變性,彈力纖維退變,小梁網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)間隙變窄。

  2、施萊姆管及其輸出管或外集液管的排液功能減退。

  3、靜脈壓增高:血管動(dòng)脈神經(jīng)不穩(wěn)定,周期性交感神經(jīng)緊張,毛細(xì)管靜脈壓上升,上鞏膜靜脈壓升高,致房水排出困難。

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