一、病因
特殊感染（15%）：
1868年Duplay根據(jù)2例鼻部丹毒病人并發(fā)干酪性鼻炎而提出鼻丹毒學說，但之后無同類報道。1889年Cozzollion在干酪性物質中找到一種類結核桿菌，而認為此病與肺結核有聯(lián)系。國內資料完整35例中，僅有1例伴有肺結核，其他病例肺內正常。因此該學說根據(jù)不足。有些學者認為干酪性鼻炎是由梅毒瘤形成所致，而國內35例中，有16例做血康氏反應，結果僅2例強陽性，2例弱陽性，其他病例均為陰性，同時病理檢查也未證明有梅毒改變。
鼻膽脂瘤病（25%）：
1889年Tillaux等提出此學說，認為干酪性鼻炎與耳部的膽脂瘤相類似，但1900年Kelson對干酪性鼻炎的鼻黏膜及分泌物進行的檢驗分析，證實多數(shù)病人鼻黏膜仍為柱狀上皮或呼吸上皮。國內23例有鼻黏膜病理檢查病例，大部分為炎癥改變，僅有3例鼻黏膜柱狀上皮呈扁平上皮細胞化或有鱗狀上皮化生。因此，該學說成立與否仍需進一步觀察研究。
鼻息肉變性壞死（20%）：
Sheicher等因在鼻腔干酪性物中發(fā)現(xiàn)有壞死的息肉組織或在變性壞死的鼻息肉中發(fā)現(xiàn)干酪性變化，而認為鼻息肉的變性壞死可形成干酪樣物質。Polson則回顧以往病例均無鼻息肉存在。我國35例中12例鼻腔有息肉或壞死息肉樣贅生物。故此學說值得探討，鼻腔息肉阻塞和變性壞死可能在本病的發(fā)病機制中起到一定作用，但在臨床中有多年鼻息肉病史的病人，并未發(fā)生干酪性鼻炎，從而考慮本病除阻塞因素外，必定有其他更重要的致病機制存在。
外傷因素（10%）：
有學者發(fā)現(xiàn)不少干酪性鼻炎、鼻竇炎是由外傷引起，面頰部槍彈擊傷、鼻腔鼻竇手術可能致表皮碎片掉入鼻竇內或由于外傷致鼻竇內神經末梢損傷，而發(fā)生營養(yǎng)障礙，導致鼻腔內柱狀上皮發(fā)生變性，變成復層扁平上皮細胞，同時引起竇壁骨質壞死。國內所有病例中無一例是因外傷而致。
鼻的化膿性炎癥和阻塞（20%）：
大多數(shù)學者接受此學說，認為干酪性鼻炎是由于鼻腔內機械性阻塞，可以是異物、鼻腔結構異常(如鼻中隔偏曲、鼻甲肥大等)及新生物，以致引流不暢，分泌物積留，合并慢性化膿性炎癥，進而發(fā)生鼻黏膜干酪性壞死和膿性分泌物濃縮，膿細胞發(fā)生脂肪變性，最終形成固體樣柔軟的干酪樣物質。
