一、發(fā)病原因
1、至今尚無定論，有自身免疫、感染、神經(jīng)精神因素、細胞因子的作用、家族遺傳等學(xué)說。藥物因素、內(nèi)分泌異常、慢性病灶等因素也可誘發(fā)本病。有人發(fā)現(xiàn)扁平苔蘚患者的皮膚內(nèi)葡萄糖-6-磷酸脫氫酶(G-6-PD)結(jié)構(gòu)上可能有異常，亦有人有相反意見。另外皮疹中的呼吸酶與輔酶有活性改變，這些異常是否為扁平苔蘚的病因，尚未確定。
二、發(fā)病機制
近年對其發(fā)病機制有了較多研究，提出多種學(xué)說。
1.自身免疫 扁平苔蘚伴發(fā)某些自身免疫病，朗格漢斯細胞和角朊細胞等輔助細胞參與了這些反應(yīng)，使T細胞活化、增殖，且向表皮移動，其產(chǎn)生的某些細胞因子、淋巴毒素及細胞毒T細胞導(dǎo)致了基底細胞的破壞和損傷，從而引起扁平苔蘚的一系列病理變化。有實驗顯示扁平苔蘚中存在CD3 、CD8 細胞升高，CD4 /CD8 降低，泛發(fā)性者CD4 /CD8 明顯降低。有學(xué)者應(yīng)用間接免疫熒光技術(shù)在口腔扁平苔蘚患者皮損的表皮中檢測出扁平苔蘚的特異性抗原(LPSA)，血液中檢測到LPSA的特異性抗體。亦有研究表明扁平苔蘚患者有扁平苔蘚特異性抗核抗體，且發(fā)現(xiàn)其檢出率依所用底物不同而有所差異，最佳底物是大鼠食管上皮，以黏膜糜爛型檢出率高。
在體液免疫方面，發(fā)現(xiàn)在扁平苔蘚活動期或皮損剛消退時IgM值低下，而在陳舊性損害病例則正常。
2.近些年來，陸續(xù)有報道發(fā)現(xiàn)扁平苔蘚患者中丙型肝炎病毒(HCV)DNA的流行率增高，提示HCV在扁平苔蘚的發(fā)病機制中起重要作用。皮損中是否存在HCV及其復(fù)制仍需進一步研究。
3.有些病例在精神神經(jīng)癥狀改善或消失后皮損會好轉(zhuǎn)或消退，但有作者通過對照研究，發(fā)現(xiàn)在患者和健康人之間神經(jīng)精神情況無明顯差異。
4.許多研究表明，在扁平苔蘚的形成中由角朊細胞、活性T細胞等分泌的細胞因子可能起著重要的作用，如胸腺細胞活性因子(ETAF)、T細胞生長因子(KTGF)、淋巴細胞趨化因子(LCF)及IL-1、IL-3等活化或吸引T細胞，活化的T細胞分泌的IL-2、腫瘤壞死因子(TNF)β和粒細胞-單核細胞集落刺激因子(GMCSF)，尤其是IFN-1進一步促進淋巴細胞游出并形成浸潤，最后破壞基底細胞，出現(xiàn)基底細胞液化變性。這個過程有多種因子的參與并形成一個連鎖反應(yīng)，最終引起扁平苔蘚的病理變化。
5.有報告扁平苔蘚病人有陽性家族史者為10.7%。其報告雖不完全一致，但與正常對照都有差異，提示本病可能與遺傳有關(guān)。
6.應(yīng)用藥物到發(fā)疹期間的潛伏期較長，平均1年。其發(fā)生機制有兩種學(xué)說：藥物抗原結(jié)合于表皮，并暴露基底細胞層角朊細胞上的表面抗原或誘導(dǎo)其表達，從而啟動免疫反應(yīng)，藥物亦可能直接影響免疫活性細胞，并導(dǎo)致T淋巴細胞克隆的活化。
