一、病因
近年來(lái)有許多研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，某些不良的生活方式，如吸煙喝酒等，也會(huì)加重接觸噪聲對(duì)聽(tīng)覺(jué)系統(tǒng)的慢性損傷。在經(jīng)常接觸噪聲的同時(shí)又接觸有機(jī)溶劑的所揮發(fā)的蒸氣如甲苯等，也可在無(wú)形中加重噪聲對(duì)聽(tīng)覺(jué)系統(tǒng)的慢性損傷。
噪聲病可能會(huì)對(duì)引起神經(jīng)系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)以及聽(tīng)力系統(tǒng)產(chǎn)生影響。具體分析如下：
(1)噪聲可能對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)造成影響，產(chǎn)生神經(jīng)衰弱癥。具體的原因分析如下：聲音引起的神經(jīng)沖動(dòng)的傳導(dǎo)路徑是從內(nèi)耳感受細(xì)胞傳到大腦的高級(jí)聽(tīng)覺(jué)中樞，神經(jīng)通路終止于聽(tīng)中樞皮質(zhì)。沿著主要聽(tīng)覺(jué)通路的某些神經(jīng)纖維上行到中腦，終止于網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)后，還能將沖動(dòng)傳遞到植物神經(jīng)系統(tǒng)，從而激發(fā)腺體、心血管、胃腸等變化，為全身反應(yīng)的一部分。當(dāng)噪聲作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，使人們的基本生理過(guò)程--大腦皮層的興奮和抑制平衡失調(diào)，可使腦血管張力發(fā)生改變，神經(jīng)細(xì)胞邊緣出現(xiàn)染色質(zhì)的溶解。這些變化，早期可以自己復(fù)原，如果不能及時(shí)恢復(fù)，久而久之，就會(huì)形成牢固的興奮灶，累及植物神經(jīng)系統(tǒng)，產(chǎn)生神經(jīng)衰弱癥。
(2)噪聲還會(huì)對(duì)人的聽(tīng)力系統(tǒng)造成影響，產(chǎn)生噪聲性耳聾。其形成過(guò)程如下：當(dāng)噪聲長(zhǎng)期作用于聽(tīng)覺(jué)系統(tǒng)，大多數(shù)出現(xiàn)在2000赫茲(Hz)以上的高頻聽(tīng)力損失，以3000～4000Hz這個(gè)范圍最為典型。由于外耳道對(duì)2000～6000Hz的聲音有共鳴作用;中耳對(duì)高頻聲更易于傳導(dǎo);內(nèi)耳耳蝸基底部有一狹窄區(qū)，主要感受4000Hz左右的高頻聲，此處有解剖學(xué)上的生理缺陷，血液循環(huán)較差，且易受淋巴液振動(dòng)波的沖擊，該處基底膜受振時(shí)的振幅最大，強(qiáng)而頻繁的聲負(fù)荷集中于此，使螺旋器病變多發(fā)生在基底部。病理檢查發(fā)現(xiàn)螺旋器毛細(xì)胞腫脹、變性、萎縮或消失，嚴(yán)重者可見(jiàn)螺旋器從基底膜上剝脫。電子顯微鏡檢查可見(jiàn)毛細(xì)胞線粒體腫脹，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)增生。相關(guān)實(shí)驗(yàn)表明噪聲可引起內(nèi)耳感音細(xì)胞代謝增強(qiáng)，耗氧量增加，致使氧張力降低，酶活性下降，影響了毛細(xì)胞的呼吸和代謝，導(dǎo)致細(xì)胞的變性壞死，從而引起噪聲性耳聾。
(3)噪聲對(duì)心血管系統(tǒng)影響包括誘發(fā)心臟疾病、使心率發(fā)生變化等等。
具體的原因分析如下：①當(dāng)接觸噪聲時(shí)，機(jī)體反應(yīng)性去甲腎上腺素增加，直接作用于心肌和心血管壁時(shí)引起外周阻力增加，腎上腺素分泌增多，從而使血壓升高，引起心率加快;
?、卺尫懦龅膬翰璺影房墒辜?xì)胞膜通透性改變，血清鎂含量增高。而尿液中鎂的排出量也會(huì)隨著紅細(xì)胞鎂含量的減少而增多，從而使細(xì)胞鎂呈負(fù)平衡，使心肌鎂減少和鈣的增加，也增加了心臟疾病發(fā)作的危險(xiǎn)。此外，體內(nèi)缺鎂還可使機(jī)體對(duì)噪聲的敏感性增高。
