一、發(fā)病原因
可引起人類疾病的彎曲菌(Campylobacter)有空腸彎曲菌(C.jejuni)、結腸彎曲菌(C.coli)、海鷗彎曲菌(C.laridis)、胎兒彎曲菌(C.fetus)的胎兒亞種及唾液彎曲菌(C.sputorum)的黏膜亞種等。對人類致病的絕大多數(shù)是空腸彎曲菌及胎兒彎曲菌胎兒亞種，其次是大腸彎曲菌為革蘭染色陰性微需氧桿菌。本菌為革蘭陰性，螺旋形或S形，不形成芽孢，菌體一端或兩端有單鞭毛，運動活潑。此菌微需氧。有侵襲力，含內毒素，也分泌外毒素如腸毒素?？漳c彎曲菌在體外存活力較強，在4℃牛奶中可存活160天，在室溫內可存活2個月以上。但對一般消毒劑敏感，58℃ 5分鐘即可殺死。
二、發(fā)病機制
彎曲菌經口感染后，本菌進入腸道后在小腸上部的膽汁和含微量氧環(huán)境下迅速繁殖，主要侵犯空腸、回腸和結腸，侵襲腸粘膜，造成充血及出血性損傷。發(fā)病機制迄今尚未完全明了。目前認為在腸道的致病主要取決于該菌的直接侵襲力。雞胚細胞侵襲試驗和雛雞接種試驗均證明該菌有侵襲力;同樣，感染患者的腸道血性腹瀉及腸黏膜的病理變化、菌血癥等也提示其有侵襲黏膜上皮細胞的作用。過去曾大量研究細菌的鞭毛，并認為是致腸道病變的關鍵毒力因子，但有作者有不同意見。目前較為明確的是，可溶性蛋白PEB1和趨化蛋白(chemotactic protein)在該菌的黏附和定植中發(fā)揮作用。研究發(fā)現(xiàn)，PEB1直接參與了細菌對Hela細胞的黏附和侵襲過程，PEB1存在于細菌表面，由peb1 A基因編碼，在動物模型中，peb1的A位點加強了該菌對腸上皮細胞的黏附和侵襲，并促進了，而滅活peb1 A位點則能顯著地削弱其黏附力;CHEY起主要作用的該菌的趨化性對于其在腸道的定植也極為重要。因此，認為是該菌致腸道病變的主要因素。近年來觀察到有些菌株能產生類似霍亂腸毒素，毒素激活上皮細胞內腺苷酸環(huán)化酶，進而cAMP增加，能量增加，促使粘膜細胞分泌旺盛，引起腸腔內液體分泌增加，導致患者稀水樣腹瀉。這一作用可被霍亂抗毒素所阻斷。
細菌破裂后釋放大量內毒素，可引起發(fā)熱等全身癥狀。
病理變化主要在空腸、回腸和結腸。腸黏膜呈彌漫性出血、水腫、滲出性病變;鏡檢下小腸絨毛變性、萎縮，黏膜固有層大量中性粒細胞、單核細胞浸潤。腸腺退變、萎縮，粘液喪失。有時可見腺窩膿腫;粘液上皮細胞潰瘍，類似潰瘍性結腸炎和克隆氏病的改變。腸系膜淋巴結腫大，并伴有炎癥反應。
