一、發(fā)病原因
是由于蛔蟲進入乏特壺腹或胰管造成膽汁及胰液排出受阻而導(dǎo)致的一系列胰腺的化學(xué)性炎癥，臨床類型常見為急性水腫性胰腺炎，部分患者可發(fā)展為出血壞死性胰腺炎。
二、發(fā)病機制
胰腺所分泌的消化酶有兩種形式，即有活性的消化酶和無活性的消化酶原或前體。前者包括淀粉酶、脂肪酶和核糖核酸酶，后者有胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶、前彈性蛋白酶、激肽釋放酶原和前羥肽酶等。正常條件下，胰液進入十二指腸后，在腸激酶的作用下被激活，胰蛋白酶原首先被激活，形成胰蛋白酶，胰蛋白酶啟動各種酶原活化的級聯(lián)，活化后的各種消化酶對食物產(chǎn)生消化作用。蛔蟲進入胰膽管后使胰液和膽汁流出受阻，胰膽管內(nèi)壓力升高，胰液中各種消化酶被激活，發(fā)生胰腺的自身的消化連鎖反應(yīng)，其中起主要作用的為磷脂酶A2、彈性蛋白酶、激肽釋放酶、脂肪酶或胰舒血管素和前羥肽酶。磷脂酶A2在少量膽汁參與下分解細(xì)胞膜的磷脂，產(chǎn)生溶血磷脂酰膽堿和溶血腦磷脂，它的細(xì)胞毒作用引起胰腺實質(zhì)的凝固性壞死和脂肪組織壞死及溶血;彈性蛋白酶溶解血管彈力纖維引起出血和血栓形成;激肽釋放酶可使血管舒張和通透性增加引起水腫和休克;脂肪酶參與胰腺及周圍脂肪組織壞死和液化。消化酶和各種壞死組織液可通過血液和淋巴循環(huán)到達全身而引起多器官損害，成為胰腺炎的致死和各種并發(fā)癥的原因。新近研究表明，在急性胰腺炎的病理過程中還有許多炎癥介質(zhì)參與，如一氧化氮、氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白三烯等可作用于胰腺炎的各病理環(huán)節(jié)，使胰腺的血液循環(huán)發(fā)生障礙，參與炎癥的發(fā)生與發(fā)展。
