產(chǎn)科休克一般護(hù)理
產(chǎn)科休克護(hù)理
有效循環(huán)血量減少的病理生理變化，有以下3方面：
1.血流動力學(xué)的變化
當(dāng)有效血容量降低時，頸動脈竇和主動脈的壓力感受器受到刺激，通過舌咽神經(jīng)和迷走神經(jīng)，使延髓心跳中樞、血管舒縮中樞和交感神經(jīng)興奮，作用于心臟、小血管和腎上腺等，使心跳加快，提高心排血量;腎上腺髓質(zhì)和交感神經(jīng)節(jié)后纖維釋放大量兒茶酚胺。兒茶酚胺使皮膚、肢體、腸道、腎等的小血管強(qiáng)烈收縮包括微血管和毛細(xì)血管前括約肌收縮阻力增加，使進(jìn)入真毛細(xì)血管的血量減少，經(jīng)微循環(huán)的直接通路，甚或動靜脈短路開放，使靜脈回心血量尚可維持，所以仍能保持血壓不下降。同時心臟和腦血管收縮不明顯。從而保證重要生命器官，心、腦的灌流量，此期為血管收縮期，是微循環(huán)代償?shù)男菘舜鷥斊凇?/p>
2.體液改變
前已述及休克時兒茶酚胺分泌，不但影響血流動力學(xué)，還抑制胰島素的分泌，促進(jìn)高血糖素(胰高血糖素)的分泌，加速肌，肝糖原的分解和糖異生的作用，使血糖升高。血容量減少，腎血流量的減少，促腎素分泌，腎素促進(jìn)血管緊張素的分泌，血管緊張素使腎上腺素產(chǎn)生醛固酮增加。醛固酮的作用蓄鈉排鉀有征增壓和補(bǔ)充血容量的作用。由于血壓下降，左心房灌流壓下降，增壓感受器受到刺激，促使腦垂體后葉分泌抗利尿激素，有利于血漿容量的恢復(fù)。細(xì)胞缺血缺氧，細(xì)胞內(nèi)葡萄糖無氧代謝，只能產(chǎn)生少量的高能量三磷腺苷(ATP)，而乳酸鹽類產(chǎn)生增多，肝臟缺血，乳酸不能在肝內(nèi)完成代謝分解，機(jī)體發(fā)生乳酸聚集酸中毒。
3.繼發(fā)多臟器損害
休克時間長，內(nèi)臟器官組織缺血，缺氧時間長，組織細(xì)胞變性，壞死和出血，引起器官功能衰竭。
