老年人心臟猝死一般治療
老年人心臟猝死西醫(yī)治療
(一)治療
心臟性猝死的緊急治療：①心肺復(fù)蘇(CPR)。早期、有效的措施至關(guān)重要(具體措施請參閱心肺復(fù)蘇)。②進(jìn)一步的心臟生命支持(ACLS)。早期除顫對改善存活至關(guān)重要。大約40%心臟性猝死患者在醫(yī)務(wù)人員到達(dá)時(shí)發(fā)現(xiàn)有心室顫動(dòng)。目前至少有兩個(gè)正在進(jìn)行的前瞻性隨機(jī)臨床實(shí)驗(yàn)，研究胺碘酮在院外心臟性猝死患者對電擊難治性心室顫動(dòng)中的作用。有一個(gè)實(shí)驗(yàn)的初步結(jié)果提示胺碘酮是這類患者急診治療的有效藥物。
心臟性猝死的預(yù)防性治療包括一級預(yù)防和二級預(yù)防治療。
1.一級預(yù)防治療
(1)識(shí)別有心臟性猝死危險(xiǎn)的個(gè)體：
可聯(lián)合使用心臟性猝死的多種預(yù)測因素。
(2)藥物和外科、經(jīng)皮技術(shù)：
鑒于大多數(shù)心臟性猝死發(fā)生在冠心病的患者，減輕心肌缺血，預(yù)防心肌梗死或縮小梗死范圍，改變心肌梗死后心室重構(gòu)的藥物應(yīng)能減少心臟性猝死的發(fā)生率。早期研究顯示與藥物治療相比，外科血管重建，使3支血管病變及左心室功能不全的冠心病患者的心臟性猝死下降。最近的研究顯示，應(yīng)用溶栓藥和(或)經(jīng)皮介入治療可獲得心肌再灌注和血管重建。已有研究證實(shí)β-阻滯劑在預(yù)防心肌梗死存活者心臟性猝死及降低其總死亡率方面是有效的。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)在這方面的證據(jù)要少一些，但有少數(shù)研究提示，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)使左心室功能不全的患者的心臟性猝死減少。
(3)植入自動(dòng)心臟復(fù)律除顫器(ICD)：
已有幾個(gè)隨機(jī)試驗(yàn)開始實(shí)施，以比較ICD和藥物對心臟性猝死一級預(yù)防的效果。在多中心自動(dòng)心臟復(fù)律除顫器植入試驗(yàn)(MADIT)中，對非持續(xù)性室性心動(dòng)過速、心肌梗死后左室功能差以及電生理檢查時(shí)可誘發(fā)出用普魯卡因胺不能抑制的室性心動(dòng)過速患者，ICD比常規(guī)抗心律失常藥物更有效。但最近報(bào)道的冠狀動(dòng)脈旁路移植(CABG)補(bǔ)片試驗(yàn)(patch trail)證明給伴左室功能不全和信號平均心電圖異常的患者做CABG時(shí)，預(yù)防性植入ICD，并不能改善存活。
2.二級預(yù)防治療
(1)藥物預(yù)防治療：
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心臟性猝死的發(fā)生機(jī)制主要是心室顫動(dòng)，從理論上講，使用抗心律失常藥物控制或消除各種室性心律失常具有防治心臟性猝死的作用，但是，不同抗心律失常藥物的臨床使用結(jié)果卻不盡相同。
?、耦惪剐穆墒СＫ幬镆欢仁褂檬謴V泛，但到目前為止，一些大規(guī)模隨機(jī)臨床試驗(yàn)的結(jié)果表明，許多Ⅰ類抗心律失常藥物的使用并不能降低心臟性猝死的發(fā)生率，相反卻使心臟性猝死的發(fā)生率升高，其中，比較典型的是CAST。
CAST即心律失常抑制實(shí)驗(yàn)(Cardiac arrhythmic suppression trial，CAST)，是一項(xiàng)由美國國立心肺血液研究組織的隨機(jī)、雙盲對照的多中心臨床試驗(yàn)。旨在確定抗心律失常藥物抑制心肌梗死后無癥狀或伴有輕度癥狀的室性心律失常，并了解能否降低心律失常所致的病死率。1989年報(bào)道的CASTⅠ結(jié)果發(fā)表在《新英格蘭醫(yī)院學(xué)雜志》第321卷上。這些研究結(jié)果表明，Ⅰc類抗心律失常藥物不僅不能降低心肌梗死后心律失常的發(fā)生率，相反卻可使患者的心臟猝死率增加。其原因可能與下列2個(gè)因素有關(guān)，一是Ⅰ類抗心律失常藥物本身具有促心律失常作用;二是Ⅰc類抗心律失常藥物具有不同程度的心肌抑制作用，可使患者的心功能進(jìn)一步減退，射血分?jǐn)?shù)進(jìn)一步降低。但是，CAST僅僅是在心肌梗死后的室性心律失?；颊咧羞M(jìn)行的，在非心律失常的患者發(fā)生的室性心律失常中，Ⅰc類抗心律失常藥物能否降低心臟性猝死的發(fā)生率，目前尚不清楚。
在抗心律失常藥物中，目前Ⅲ類抗心律失常藥物是最受推崇的，其原因是這些藥物不僅能有效控制各種室性心律失常，而且一些多中心隨機(jī)臨床試驗(yàn)結(jié)果表明胺碘酮，長期口服時(shí)能增加各種心肌組織的動(dòng)作電位時(shí)程和有效不應(yīng)期，對各種室上性和室性心律失常，包括心房顫動(dòng)、心房撲動(dòng)和室上性心動(dòng)過速等都有較好的效果?？诜┝繛?00～800mg/d，，胺碘酮除了Ⅲ類抗心律失常藥物的特性外，還有Ⅰ類抗心律失常藥物作用，表現(xiàn)為使用依賴性動(dòng)力學(xué)特征，并具有一定的阻滯作用和鈣通道阻滯作用，其主要代謝產(chǎn)物脫乙基胺腆酮仍具有抗心律失常作用。胺腆酮和Ⅰc類抗心律失常藥物不同，除了發(fā)揮抗心律失常作用之外，還有冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張作用、抗交感神經(jīng)的激活作用和抗甲狀腺作用。近年來，一些研究發(fā)現(xiàn)胺碘酮還有抗氧化作用和拮抗鈣調(diào)節(jié)蛋白的作用。在心肌缺血時(shí)，胺腆酮能保護(hù)線粒體的完整性和高能磷酸鹽的功能。因此，從理論上講，胺碘酮在室性心律失常的防治中具有自己獨(dú)特的治療價(jià)值。“巴塞爾心肌梗幸存者的抗心律失常研究(Basel antiarrhythmic study of infarction survival，BASIS)”在臨床實(shí)踐中提示胺碘酮在心臟性猝死防治中的價(jià)值。BASIS由瑞士學(xué)者完成，入選病例為心肌梗死后8～24天并伴有室性期前收縮在Lown氏分級4～6級的患者。321例患者被隨機(jī)分為2組，分別用安慰劑、胺碘酮和其他抗心律失常藥物治療，結(jié)果胺腆酮治療組的心臟性猝死率為5%，顯著低于安慰劑治療組的11.4%t和其他抗心律失常藥物治療組的9%。此外，另外兩項(xiàng)大規(guī)模隨機(jī)臨床試驗(yàn)“加拿大胺碘酮心肌梗死心律失常試驗(yàn)(Canadian amiodarone myocardial infarction arrhythmia trial，CAMIAT)”和歐洲心肌梗死胺碘酮試驗(yàn)“European myocardial infarction amiodarone trial，EMIAT)”正在進(jìn)行，最后結(jié)果尚未揭曉。CAMLAT有21個(gè)醫(yī)學(xué)中心參加，計(jì)劃入選心肌梗死后6～45天伴室性期前收縮10次/h以上或室性心動(dòng)過速1次以上的患者，隨機(jī)分為胺碘酮治療組和安慰劑治療組，預(yù)試完成77例，20個(gè)月的觀察表明，胺碘酮治療組的病死率4%而安慰劑治療組的病死率14%。EMIAT由61個(gè)醫(yī)學(xué)中心參加，計(jì)劃入選心肌梗死后5～21天、左心室射血分?jǐn)?shù)在40%以下的室性心律失常患者，隨機(jī)分為安慰劑治療組和胺碘酮治療組。中期結(jié)果表明，胺腆酮可顯著降低心肌梗死后室性心律失?；颊叩男呐K性猝死率。
索他洛爾(sotalol)與胺碘酮相似，也具有混合性抗心律失常作用。許多學(xué)者的臨床觀察表明，索他洛爾對心律失?；颊叩纳嬗幸?，但還缺乏長期多中心臨床試驗(yàn)的結(jié)果。
?、讦?腎上腺素受體阻滯藥：β-腎上腺能受體阻滯藥的作用在于競爭心臟，血管和支氣管等組織器官β腎上的腺素能受體，使受體不能恢復(fù)到高親和力狀態(tài)而與激動(dòng)劑結(jié)合，從而抑制β腎上腺素能受體的活性而發(fā)揮一系列的藥理作用。
β受體阻滯藥在心臟性猝死中的應(yīng)用價(jià)值仍有爭議，但多數(shù)學(xué)者認(rèn)為在一些心臟的某一亞組可使心臟性猝死的發(fā)生率降低。
到目前為止，已有大量的研究提示，心肌梗死后的患者接受β受體阻滯劑治療非常有益，特別是在降低心臟性猝死方面有較顯著的意義，并且還有人發(fā)現(xiàn)，在一定范圍內(nèi)心率降得越慢效果越明顯。已有2項(xiàng)多中心隨機(jī)臨床試驗(yàn)-(MIAMI)和(ISIS-I)觀察了β受體阻滯劑在胸痛發(fā)作12～24h內(nèi)早期干預(yù)的作用。MIAMI入選胸痛發(fā)作24h以內(nèi)的心肌梗死患者5778例，首先使用美托洛爾15mg靜脈注射，然后200mg/d口服，1周病死率下降13%。ISIS-I入選胸痛發(fā)作12h內(nèi)的心肌梗死患者16000例，首先靜脈注射阿替洛爾5～10mg，然后每周口服100mg，1周內(nèi)心血管病死率下降15%。β-受體阻滯藥的作用主要是降低了心室顫動(dòng)或心臟破裂的發(fā)生率。在心肌梗死的后期，使用β-受體阻滯藥可使心血管總病死率降低20%～25%，但對心臟性猝死發(fā)生率的影響尚不清楚。
在高血壓患者中，β-受體阻滯藥治療也對心臟性猝死具有防治作用。但更多的學(xué)者認(rèn)為，只有脂溶性的β-受體阻滯藥如美托洛爾才能有效地降低心臟性猝死的發(fā)生率。脂溶性β-受體阻滯藥在消化道易于吸收，易于通過血腦屏障，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)可以達(dá)到較高的血藥濃度。一些小樣本研究提示，選擇性β-受體阻滯藥美托洛爾和阿替爾對心臟性猝死的防治有效。
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在充血性心力衰竭患者中，心臟性猝死的發(fā)生很高。1993年，Goldman等報(bào)道，冠心病引起的充血性心力衰竭患者中44%死于心臟性猝死;非冠心病引起的充血性心力衰竭患者中，心臟性猝死的發(fā)生率為48%。因此，正性肌力藥物在心臟性猝死防治中的價(jià)值受到人們的關(guān)注。
正性肌力藥物主要包括兩類，即洋地黃類藥物和cAMP依賴性強(qiáng)心劑。
洋地黃類藥物仍是目前治療心力衰竭的基本藥物。近年來的研究表明，洋地黃類藥物不僅能增強(qiáng)心肌收縮力、減慢心率和傳導(dǎo)，而且具有神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)作用，可改善心力衰竭患者的壓力感受器功能低下和交感神經(jīng)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的功能亢進(jìn)，并可提高心鈉素的分泌，降低心臟前負(fù)荷。盡管洋地黃的應(yīng)用已有200多年的歷史，但他在充血性心力衰竭治療中是否能降低心臟性猝死的發(fā)生率仍不十分清楚。1998年以來，已有幾項(xiàng)大規(guī)模隨機(jī)臨床試驗(yàn)結(jié)果可直接或間接反映地高辛治療心力衰竭是有效的，不僅能改善充血性心力衰竭的癥狀，而且可以提高患者的運(yùn)動(dòng)量和心功能，但均未闡明地高辛對心臟性猝死的防治作用。
CAMP依賴性強(qiáng)心劑包括：受體激動(dòng)劑和磷酸二酯酶Ⅲ抑制劑。前者主要多巴酚丁胺、沙丁胺醇等;后者包括氨力農(nóng)。米力農(nóng)。臨床實(shí)踐的結(jié)果表明，cAMP依賴性強(qiáng)心劑在增強(qiáng)心肌收縮力和改善患者的癥狀方面具有一度的療效，但口服給藥的不良反應(yīng)較多，而且可增加心臟性猝死的發(fā)生率。因此，氨力農(nóng)和米力農(nóng)等藥物的口服給藥已經(jīng)禁止采用。
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A.臨床常用的抗血小板藥物及其作用原理：
抗血小板藥物是指能阻礙血小板黏附、聚集和釋放反應(yīng)，以防止血栓形成的藥物。根據(jù)作用的環(huán)節(jié)，常用的抗血小板藥物包括以下幾類：
a.環(huán)氧化酶抑制藥：
包括阿司匹林(aspirin)、磺吡酮(苯磺唑酮)等。阿司匹林是一種非甾體抗炎藥，1971年發(fā)現(xiàn)它有抑制環(huán)氧化酶的作用，目前已成為最常用的抗血小板藥物。
花生四烯酸在環(huán)氧化酶(即前列腺素合成酶)的作用下形成不穩(wěn)定的環(huán)內(nèi)過氧化物，即前列腺素C2(PGG2)和前列腺素H2(PGH2)。環(huán)內(nèi)過氧化物在血小板微粒體中血栓烷合酶的作用下生成血栓素A2(TXA2)，但TXA2不穩(wěn)定，半衰期為30s，迅速轉(zhuǎn)變?yōu)榉€(wěn)定的TXB2。在血管壁微粒體中，環(huán)內(nèi)過氧化物在6(9)-環(huán)氧化酶作用下合成前列腺素I2(PGl2)，然后代謝為6-酮-PGFla。TAX2使血管收縮，降低血小板cAMP，促進(jìn)血小板聚集和血栓形成。
阿司匹林主要抑制環(huán)氧化酶，使其活性基團(tuán)乙?；?，從而阻止TXA2和PGI2的生成。由于阿司匹林在抑制TXB2的同時(shí)，也對PGI2造成了抑制，則阿司匹林使用的有益作用被削弱或抵消。大量研究表明，75～325mg/d的阿司匹林給藥對PGI2的影響較弱或幾乎沒有影響，而對TXB2的仍有明顯的抑制作用。
磺吡酮(苯磺唑酮)是保太松類藥物的衍生物，1950年被用于治療痛風(fēng)，1965年發(fā)現(xiàn)它對血小板功能具有明顯影響?，F(xiàn)已知道，主要抑制血小板的環(huán)氧化酶而抑制TXA2的合成，并可抑制血小板的聚集和釋放反應(yīng)。對血管內(nèi)皮細(xì)胞合成的PGI2影響極小。
b.磷酸二酯酶抑制藥：
包括雙嘧達(dá)莫(persantine)等。雙嘧達(dá)莫又叫潘生丁，是一種廣泛應(yīng)用于臨床的抗血小板藥物，其機(jī)制是抑制血小板的磷酸二酯酶，使血小板的cAMP含量升高。同時(shí)，雙嘧達(dá)莫(潘生丁)還可通過增加血液的腺苷濃度而抑制血小板的聚集和釋放反應(yīng)。潘生丁可抑制紅細(xì)胞和心、肺等組織細(xì)胞對血中腺苷的攝取。則腺苷不能被腺苷脫胺酶所破壞，血液中腺苷水平增加，一般口服給藥，每次400mg，1～2次/d。主要不良反應(yīng)為胃腸道癥狀。
c.血栓合成酶抑制藥：
包括水楊酸咪唑(咪唑)、達(dá)唑氧苯(dazoxiben)、對乙酰氨基酚(APA)等。
d.腺苷酸環(huán)化酶激活劑：
依前列醇(前列腺素I2)和前列地爾(前列腺素E1) 等。
e.其他：
噻氯匹定(噻氯吡啶)、舒洛地爾(suloctidil)等。
B.抗血小板藥物防治心臟性猝死的價(jià)值：
在抗血小板藥物的研究中，較多的資料為阿司匹林。許多研究表明，阿司匹林在穩(wěn)定性和不穩(wěn)定性心絞痛患者中的應(yīng)用后，可顯著降低致死性和非致死性心肌梗死的發(fā)生率;在心肌梗死患者應(yīng)用后，可顯著降低再梗死的發(fā)生率。但是，有關(guān)阿司匹林防治心臟病猝死的價(jià)值，不同學(xué)者的報(bào)道不盡一致。德國-奧地利多中心研究結(jié)果提示，阿司匹林對心臟性猝死的防治有一定作用。Elwood等報(bào)道用阿司匹林治療心肌梗死進(jìn)行隨機(jī)、雙盲大宗病例研究的結(jié)果，發(fā)現(xiàn)在心肌梗死后6周以內(nèi)使用阿司匹林者，33個(gè)月隨訪期間的心臟性猝死率在阿司匹林組為7.8%、安慰劑組為13.5%，阿司匹林組心臟性猝死的發(fā)生率降低了42%。如果阿司匹林的使用時(shí)間較晚則對心臟性猝死的發(fā)生率無明顯作用。
雙嘧達(dá)莫(潘生丁)在心臟性猝死防治中的評價(jià)研究多為與阿司匹林聯(lián)合應(yīng)用。雙嘧達(dá)莫(潘生丁)和阿司匹林的再梗死研究(PARIS)的結(jié)果提示，雙嘧達(dá)莫(潘生丁)和阿司匹林合用可降低心肌梗死后的總病死率和心臟性猝死發(fā)生率。
磺吡酮(苯磺唑酮)在心臟性猝死防治中的價(jià)值研究不多。美國磺吡酮(苯磺唑酮)研究組報(bào)道，在6個(gè)月內(nèi)，磺吡酮(苯磺唑酮)可顯著降低心臟性猝死的發(fā)生率;而在6個(gè)月后對心臟性猝死的發(fā)生率無明顯影響。
?、菅芫o張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥：
血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥(angiotensin converting enzyme inhibitor，ACEI)是目前世界上發(fā)展最快的一類心血管藥物，目前在臨床上得到廣泛應(yīng)用，許多研究發(fā)現(xiàn)，ACEI對心肌梗死、高血壓和充血性心力衰竭等疾病可能并發(fā)的心臟性猝死具有一定的防治作用。
目前，ACEI已發(fā)展到幾十種。根據(jù)其含有的基團(tuán)不同，ACEI可分為3種類型：A.含巰基的ACEI。主要有卡托普利(captopril);B.含羥基的ACEI。主要有依那普利(enalapril)、雷米普利(ramipril)、貝那普利(苯拉普利)等。C.含磷?；腁CEI。主要有福辛普利(fosinopril)等。其基本作用機(jī)制是抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶是一種含有鋅離子的金屬蛋白，各個(gè)活性部位都含有鋅離子，ACEI的巰基、羥基或磷酰基可與鋅離子發(fā)生牢固的絡(luò)合作用而使血管緊張素轉(zhuǎn)換酶失去活性。結(jié)果血管緊張素Ⅰ不能轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素Ⅱ，可導(dǎo)致血管擴(kuò)張、醛固酮分泌減少和交感神經(jīng)張力降低。此外，ACEI還可抑制激肽酶，減慢緩激肽的降解，引起血管擴(kuò)張;同時(shí)，緩激肽的濃度增高可激活前磷脂酶而使前列腺素的生成增加。ACEI還可減少鈣離子內(nèi)流，使心肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子超負(fù)荷而引起的心律失常減少。這些作用對于冠心病、高血壓病和充血性心力衰竭等具有治療價(jià)值，還可增加心肌細(xì)胞電活動(dòng)的穩(wěn)定性。
⑥代謝類藥物：
曲美他嗪(萬爽力)，抑制心肌細(xì)胞線粒體內(nèi)脂肪酸的氧化，加速糖原酵解，增加心肌細(xì)胞無氧代謝下ATP的產(chǎn)生，增強(qiáng)心肌細(xì)胞的抗缺血能力，從而可預(yù)防心臟性猝死的發(fā)生。
(2)埋藏式自動(dòng)心臟復(fù)律除顫器：
埋藏式自動(dòng)心臟復(fù)律除顫器(ICD)的應(yīng)用是防治心臟性猝死的重要進(jìn)展，對致命性室性心律失常引起的心臟性猝死具有肯定的防治作用。
植入ICD的臨床價(jià)值在于有效地防治心臟猝死。據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道，美國每年因心臟驟停而發(fā)生心臟性猝死的患者達(dá)50萬人以上，歐洲約40萬人。其中75%～80%的患者在第1次心臟驟停發(fā)作時(shí)死亡，經(jīng)有效心肺腦復(fù)蘇而幸存者中20%～25%的患者可在1年內(nèi)再次發(fā)生心臟驟停，因此，ICD的應(yīng)用范圍非常廣泛。
也有一些學(xué)者對植入ICD的兩種不同方式進(jìn)行了對比，結(jié)果發(fā)現(xiàn)經(jīng)靜脈植入ICD的圍術(shù)期病死率較低，長期隨訪的存活率高，應(yīng)列為首選方法。Saksena等總結(jié)了221例多中心植入ICD的結(jié)果，開胸法植入ICD的圍術(shù)期病死率為4.2%，經(jīng)靜脈法為0.8%，隨訪2年的總成活率分別為81.9%和87.6%，并無顯著性差異。
為了明確揭示埋藏式心臟復(fù)律除顫器防治心臟猝死的價(jià)值，有學(xué)者進(jìn)行了一些多中心隨機(jī)化前瞻性對照研究?？剐穆墒СＫ幬锱c埋藏式心臟復(fù)律除顫器對致命性室性心律失常復(fù)蘇患者治療比較研究(AVID)表明，室顫復(fù)蘇者或有癥狀和血流動(dòng)力學(xué)障礙的持續(xù)性室性心動(dòng)過速患者，應(yīng)用埋藏式心臟復(fù)律除顫器與抗心律失常藥物相比，可明顯提高生存率。其他一些多中心試驗(yàn)如多中心自動(dòng)除顫器埋藏試驗(yàn)(MADIT)、加拿大埋藏式除顫器研究(CIDS)、漢堡心臟驟停研究(CASH)、美國心、肺和血液研究所埋藏式心臟復(fù)律除顫器(NHLBHCD)等有的已經(jīng)完成，有的正在進(jìn)行，最后將揭示ICD防治心臟性猝死的確切價(jià)值。
從心臟性猝死復(fù)蘇過來的幸運(yùn)者在1年內(nèi)發(fā)生致命性心律失常的復(fù)發(fā)率達(dá)25%～30%。已有試驗(yàn)表明，ICD能有效轉(zhuǎn)復(fù)心臟性猝死患者的復(fù)發(fā)性心室顫動(dòng)。Newman等對心臟驟停復(fù)蘇過來的幸存者進(jìn)行了回顧性研究，60例患者植入ICD而120例患者僅僅使用藥物治療，兩組病例的年齡、左心室射血分?jǐn)?shù)、心律失常類型、基礎(chǔ)心臟病和藥物治療情況相似。結(jié)果，ICD植入者的心臟性猝死率降低50%(10%∶5%，P<0.01)，3年實(shí)際病死率降低31%(51%∶35%，P<0.01)，5年的生存曲線也有明顯差異。但是，也必須注意，許多心臟性猝死幸存者(20%～70%)最后并不一定死于致命性心律失常，大約5%的心臟性猝死幸存者死于電-機(jī)械分離，而ICD對這種類型的心律失常無效。
(3)介入治療：
?、俳?jīng)導(dǎo)管射頻消融治療室性心律失常：室性心動(dòng)過速發(fā)作時(shí)常引起嚴(yán)重的血流動(dòng)力學(xué)障礙，心臟性猝死的發(fā)生率高。1988年，Davis首次使用射頻消融治療室性心動(dòng)過速成功，開創(chuàng)射頻消融的新領(lǐng)域，但至今仍不如室上性心動(dòng)過速使用普遍。室性心動(dòng)過速的消融，成功的關(guān)鍵之一是心動(dòng)過速的起源定位，其方法是進(jìn)行心內(nèi)膜標(biāo)測，一般根據(jù)Josephson提出的18個(gè)點(diǎn)標(biāo)測，左心室12，右心室6個(gè)，標(biāo)測方法有3種：
A.竇性心律時(shí)的標(biāo)測：
在竇性心律下，在心室的不同部位尋找有明顯延遲碎裂電位的部位。延遲破裂電位是缺血區(qū)殘存心肌纖維的非同步除極，常常被大量結(jié)締組織所包繞，彼此連接較少，因此傳導(dǎo)很慢，形成緩慢傳導(dǎo)區(qū)，成為室性心動(dòng)過速折返環(huán)的重要組成部分。在低倍放大條件下，延遲碎裂電位表現(xiàn)為高頻成分組成的低振幅波(<1mV)，持續(xù)100ms以上。但必須注意，延遲破裂電位僅僅表示該部位有傳導(dǎo)延緩。并不表示一定為室性心動(dòng)過速的起源部位，因此，竇性心律下的標(biāo)測是不可靠的。
B.起搏標(biāo)測：
用電極在心室的不同部位作心內(nèi)膜起搏，起搏頻率與心動(dòng)過速的頻率相同，記錄12導(dǎo)聯(lián)心電圖，若11個(gè)以上導(dǎo)聯(lián)的圖形與心動(dòng)過速發(fā)作時(shí)的相同，可認(rèn)為該起搏部位即是心動(dòng)過速的起源部位，但起搏標(biāo)測也不可靠。
C.心動(dòng)過速時(shí)的標(biāo)測：
有心動(dòng)過速發(fā)作時(shí)，在心室內(nèi)不同部位記錄心內(nèi)膜電圖，比較哪一部位的心室激動(dòng)時(shí)間比體表心電圖的QRS波提前，則最早激動(dòng)的部位是心動(dòng)過速的起源點(diǎn)。心運(yùn)過速的標(biāo)測是室性心動(dòng)過速定位的較可靠方法。
準(zhǔn)確定位后，行射頻消融，一般用30～40W，10～30s。成功的因素是：精確的起搏標(biāo)測;最早的局部心室激動(dòng);導(dǎo)管電極與心內(nèi)膜密切接觸。失敗的因素是：消融電極未到達(dá)起源點(diǎn);導(dǎo)管電極與心內(nèi)膜接觸不緊密;室性心動(dòng)過速的起源點(diǎn)位于心肌內(nèi)或心外膜。
不同類型的室速，消融的療效不同，其中，無器質(zhì)心臟病的特發(fā)性室速，成功率達(dá)94%。束支折返性心動(dòng)過速，是由希氏-心肌傳導(dǎo)系統(tǒng)參與的大折返，消融右束即可終止室速，成功率超過90%。目前較困難的是梗死后室性心動(dòng)過速成功率不高，一般在45%～93%，差異較大，其原因在于梗死性心動(dòng)過速的機(jī)制較復(fù)雜所致。梗死后室性心動(dòng)過速的射頻消融，包括以下幾種情形：a.瘢痕周圍折返：必須在瘢痕組織周圍產(chǎn)生較大損傷，折返才能終止;b.瘢痕內(nèi)折返：大部分病例可用射頻消融成功;c.功能性折返：射頻消融常常無效。有時(shí)，射頻消融術(shù)后可在功能性上折返的基礎(chǔ)上，增加一個(gè)解剖性因素而產(chǎn)生更為頑固的折返性心律失常。
?、诮?jīng)皮球囊冠狀動(dòng)脈成形術(shù)治療冠心病。從理論上講，經(jīng)皮球囊冠狀動(dòng)脈形成術(shù)治療冠心病應(yīng)能有效降低心臟性猝死的發(fā)生率。當(dāng)迄今未見到多中心隨機(jī)臨床觀察資料。
(4)外科手術(shù)：
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近10幾年來，用手術(shù)切割、冷凍或激光等手段可成功地控制或根治室性心動(dòng)過速/或心室顫動(dòng)，從而減少心臟性猝死的發(fā)生率。
A.內(nèi)膜病灶切除術(shù)：
這種治療方法于1979年由Harken用于臨床，其方法是首先進(jìn)行病灶定位。Harken等的方法是在常溫體外循環(huán)下，用手持移動(dòng)電極在心內(nèi)膜面進(jìn)行標(biāo)測，找出最早心室激動(dòng)部位，經(jīng)左心室切口對標(biāo)測出來的最早心室激動(dòng)部位作直徑2～3cm厚約數(shù)毫米的盤狀切除。心內(nèi)膜病灶切除術(shù)適用于病灶局限，尤其適用于位于室壁瘤邊緣而遠(yuǎn)離心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)和乳頭肌的病灶。
B.心內(nèi)膜環(huán)形心室肌切除術(shù)：
對于有室壁瘤而伴發(fā)室性心動(dòng)過速的患者可在室壁瘤邊緣的正常心內(nèi)膜作弧形切口，深達(dá)心肌層，直到僅留一層靠近心外膜的肌橋。該法由Guiraudon等于1987年首創(chuàng)。因術(shù)后左室受損，現(xiàn)已少用。
C.心室隔離術(shù)：
僅適用于右心室游離壁或右心室流出道的病灶。其方法是以右房溝為基底，圍繞某一分支血管對可疑心室壁做半島狀切開，使它和右心室壁的其余部分分離。
D.外科冷凍消融術(shù)：
對于靠近心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)或腱索的病灶，直接進(jìn)行外科手術(shù)切除術(shù)可發(fā)生嚴(yán)重的并發(fā)癥，則宜在外科手術(shù)直視下進(jìn)行冷凍治療，使病灶降溫至0℃持續(xù)1min。如果有效則降溫至-60℃持續(xù)2min。
E.外科激光消融術(shù)：
用激光代替冷凍而消除心律失常的病灶。
?、诠跔顒?dòng)脈旁路術(shù)：
對于嚴(yán)重冠狀動(dòng)脈病變的患者進(jìn)行冠狀動(dòng)脈旁路術(shù)可有效的改善心肌供血，減輕或消除心絞痛的癥狀。已有一些多中心研究結(jié)果顯示，冠狀動(dòng)脈旁路術(shù)可延長冠心病患者的生存期，但對心臟性猝死發(fā)生率的影響，所見報(bào)道極少。
(二)預(yù)后
老年人猝死預(yù)后主要取決于搶救是否及時(shí)及基礎(chǔ)病情況。但成功率低。
