(一)發(fā)病原因
常見的病因有眼球穿透傷、眼球頓挫傷以及電擊傷等。
頓挫傷白內(nèi)障：多由拳擊或球類或其他物體撞擊眼球所致，房水傳導使外力作用于缺乏彈性的晶狀體，同時也在玻璃體表面產(chǎn)生反彈，故鈍挫傷引起晶狀體混濁具有多樣性，即Vossius環(huán)狀混濁、玫瑰花樣混濁、繞核性白內(nèi)障、點狀白內(nèi)障和全白內(nèi)障。在鈍挫傷白內(nèi)障中，外傷使晶狀體上皮功能受到破壞，從而導致淺層皮質(zhì)晶狀體纖維水腫、變性，最終產(chǎn)生局限且永久的薄層空泡區(qū)。隨著時間的發(fā)展，新的正常的晶狀體細胞形成，受傷的上皮層被壓縮并包埋，從而進入深層皮質(zhì)，最后形成混濁。
穿通傷白內(nèi)障：眼球穿透傷同時使晶狀體囊膜破裂，房水進入晶狀體內(nèi)，引起纖維水腫、變性和混濁。如穿孔極小可自行閉合，使晶狀體出現(xiàn)局限性小混濁，不再發(fā)展。但晶狀體囊膜破損后，多數(shù)人皮質(zhì)迅速出現(xiàn)混濁，穿孔大的還可因晶狀體皮質(zhì)過度膨脹，引起繼發(fā)性青光眼。
(二)發(fā)病機制
在對外傷性白內(nèi)障的基礎研究中，發(fā)現(xiàn)各種應急因素，如氧化性物質(zhì)、紫外線、毒性物質(zhì)等可以啟動晶狀體上皮細胞的凋亡，故認為晶狀體上皮細胞凋亡是人與動物非先天性白內(nèi)障的一種普遍的細胞學基礎。國內(nèi)已經(jīng)建立了鈍挫傷白內(nèi)障大鼠模型，發(fā)現(xiàn)SD大鼠實驗眼晶狀體上皮細胞超微結(jié)構(gòu)發(fā)生了明顯變化：細胞核膜破損、內(nèi)陷，染色質(zhì)凝縮;線粒體結(jié)構(gòu)破壞，呈空泡樣改變，數(shù)量減少;內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴張，符合細胞凋亡的形態(tài)表現(xiàn)。由此可見，鈍挫傷白內(nèi)障的發(fā)生可能與晶狀體上皮細胞凋亡有關。
有研究發(fā)現(xiàn)穿通傷后晶狀體創(chuàng)傷的愈合過程中會啟動細胞外基質(zhì)的積聚，其主要成分包括硫酸軟骨素、硫酸肝素和膠原等。囊膜下細胞外基質(zhì)的積聚不但會導致晶狀體囊膜的皺褶，也加強了晶狀體上皮細胞的黏附、增殖和移行，最終導致晶狀體的混濁。在細胞外基質(zhì)的聚集和降解中，基質(zhì)金屬蛋白酶(MMPs)及其移植物TIMPs起著相當重要的作用，MMPs促進細胞外基質(zhì)聚集，而TIMPs促進降解。在對家兔穿通傷白內(nèi)障模型的研究中發(fā)現(xiàn)，損傷眼TIMP-1、2的活性在傷后第1天均顯著增加，以后逐漸減少，而MMPs-2活性的改變與此對應，即在損傷后第1天受到抑制，此后逐漸恢復。故推測家兔眼內(nèi)TIMP-1、2的含量的一過性增高改變了MMPs/TIMPs的平衡，可能具有拮抗MMPs對細胞外基質(zhì)的降解，抑制損傷后眼內(nèi)炎癥發(fā)展的作用，其結(jié)果使組織損傷后的細胞外基質(zhì)重塑及細胞增殖修復過程得以加強，從而促進傷口的愈合，但細胞外基質(zhì)過度聚集和細胞過度增殖，就可能導致晶狀體的混濁。
