影響腎小球濾過率的因素：
一、有效濾過壓
組成有效濾過壓的三個因素中任一因素發(fā)生變化，都能影響有效濾過壓，從而改變腎小球濾過率。
腎小球毛細血管血壓的改變實驗證明，動脈血壓在10.7～24.0kPa(80～180mmHg)范圍內變動時，腎血流量存在自身調節(jié)能保持相對穩(wěn)定，腎小球毛細血管血壓無明顯變化。關于自身調節(jié)的機制，多數人認為，動脈血壓升高時，入球動脈管壁的平滑肌受牽張刺激而收縮，血流阻力增大，使腎小球毛細血管的血流量不致增多，血壓不致升高，因而有效濾過壓和腎小球濾過率無明顯變化;當動脈血壓降低時，入球動脈管壁舒張，血流阻力減小，使腎小球毛細血管的血流量不致減少，血壓不致下降，因而有效濾過壓和腎小球濾過率也無明顯變化。這說明機體對腎小球濾過功能的調節(jié)，是通過腎血流量自身調節(jié)實現的，以保證機體在生理狀態(tài)下泌尿功能的正常進行。但如果動脈血壓下降到10.7kPa(80mmHg)以下時(如大失血)，超出了腎血流量自身調節(jié)范圍，腎小球毛細血管血壓將相應下降，使有效濾過壓降低，腎小球濾過率減少而引起少尿，當動脈血壓降至5.3～6.7kPa(40～50mmHg)時，可導致無尿。高血壓病晚期，因入球動脈發(fā)生器質性病變而狹窄時，亦可使腎小球毛細血管血壓明顯降低，引起腎小球濾過率減少而導致少尿，甚至無尿。
血漿膠體滲透壓的改變人體血漿膠體滲透壓在正常情況下不會出現明顯波動。只有在血漿蛋白濃度降低時，才引起血漿膠體滲透壓下降，從而使腎小球有效濾過壓和濾過率增大，尿量增多。例如靜脈輸入大量生理鹽水引起尿量增多的主要原因，就是血漿蛋白被稀釋，血漿蛋白濃度降低、血漿膠體滲透壓下降所致。
腎小囊內壓的改變正常情況下腎小囊內壓比較穩(wěn)定。當發(fā)生尿路梗阻時，如腎盂結石、輸尿管結石或腫瘤壓迫等，可引起患側囊內壓升高，使有效濾過壓降低，濾過率減少。此外，有的藥物，如某些磺胺，容易在小管液酸性環(huán)境中結晶折出，或某些疾病發(fā)生溶血過多使濾液含血紅蛋白時，其藥物結晶或血紅蛋白均可堵塞腎小管而引起囊內壓升高，導致腎小球有效濾過壓和濾過率下降。
二、腎小球血漿流量
腎小球入球端到出球端，由于血漿膠體滲透壓逐漸升高，造成有效濾過壓遞減。血漿膠體滲透壓上升的速度必然影響有效濾過壓遞減的速度。血漿膠體滲透壓上升的速度與腎小球血漿流量密切相關。當血漿流量增多時，其膠體滲透壓上升速度變慢，有效濾過壓遞減速度隨之減慢，腎小球毛細血管生成濾液的有效長度延長，濾過率增大;相反，腎小球血漿流量減少，腎小球毛細血管生成濾液的有效長度縮短，濾過率減少。正常情況下因腎血流量存在自身調節(jié)，腎小球血漿流量能保持相對穩(wěn)定，只有在人體進行劇烈運動或處于大失血、嚴重缺氧等病理情況下，因交感神經興奮增強，腎血管收縮，使腎血流量和腎小球血漿流量明顯減少時，才引起腎小球濾過率降低。
三、濾過膜通透性和濾過面積的改變
腎小球濾過膜通透性的大小可以用它所允許通過的物質分子量大小來衡量。血漿中小分子物質很容易通過濾過膜上各種大小孔道;但大分子物質，如分子量為69000的血漿白蛋白則很難通過，而且還存在涎蛋白的選擇性阻擋作用，因而它在濾液中的濃度不超過血漿濃度的0.2%;分子量超過69000的球蛋白、纖維蛋白原等根本不能通過濾過膜。此外，血漿中分子量為64000的血紅蛋白，本可以濾過，但它是與珠蛋白結合成為復合物形式存在，因而也不能通過。發(fā)生大量溶血時，血中所含血紅蛋白量超過與珠蛋白結合的量，這時未與珠蛋白結合的血紅蛋白便可濾過由尿排出，形成血紅蛋白尿。
正常情況下濾過膜通透性比較穩(wěn)定，只有在病理情況下才發(fā)生改變而影響尿的成分。例如腎小球炎癥或缺氧時，常伴有蛋白尿。過去認為這是濾過膜通透性增大所致。近年來研究發(fā)現，此時濾過膜通透性是減小而不是增加。蛋白尿的出現是由于病變使濾過膜上帶負電荷的涎蛋白減少或消失，對帶負電荷白蛋白的同性電荷相斥作用減弱，使白蛋白易于濾過所致。當病變引起濾過膜損壞時，紅細胞也能濾出形成血尿。
腎小球濾過膜總面積約1.5～2m2。人在正常情況下，全部腎小球都處于活動狀態(tài)，因而濾過面積保持穩(wěn)定。病理情況下，如急性腎小球腎炎，腎小球毛細血管內皮增生、腫脹，基膜也腫脹加厚，引起毛細血管腔狹窄甚至完全閉塞，致使有效濾過面積減小，濾過率降低，出現少尿甚至無尿。
