1.高滲性導致腎缺血、缺氧因一般造影劑均為高滲性，濃度在1400～1800mOsm/L，其含碘量高達37%，當高滲性的造影劑到達腎臟后，一方面可引起腎血管收縮，腎血流量減少，導致腎缺血;另一方面可使腎血流中紅細胞皺縮、變形、血黏度增高，使腎血流減慢、淤滯，發(fā)生腎缺氧性損傷。由于腎缺血缺氧，腎灌注不足，使腎小球濾過率降低，發(fā)生少尿。
2.對腎小管的直接毒性作用造影劑使腎小管上皮細胞(尤其是近端小管)鈣離子內流增加，細胞內鈣濃度增高，細胞的骨架結構破壞，導致小管上皮細胞變性、壞死直至死亡。
3.過敏反應致腎損害造影劑作為過敏原，當它被注入機體后，機體可產生相應抗體，引起全身性的過敏反應及腎臟的免疫反應。
臨床上有應用造影劑史，在24～48h內出現(xiàn)少尿、無尿、皮疹、心悸、出冷汗、血壓下降，嚴重者出現(xiàn)過敏性休克，尿檢異常，腎功能急驟變化尤其小管功能明顯異常者，即可作出本病診斷。
實驗室檢查：
1.尿液檢查尿液檢查可見尿中出現(xiàn)腎小管上皮細胞、紅細胞、白細胞及上皮細胞管型，為非特異性，與腎功能改變不相關。尿酸鹽結晶常見，偶可見枸櫞酸鈣結晶;一般有一過性蛋白尿，大量蛋白尿不常見，有急性小管壞死的大多數(shù)患者，尿鈉排出往往大于40mmol/L，鈉排泄分數(shù)(FENa)大于1%;但有1/3急性腎衰者尿鈉排出低于20mmol/L，少尿者鈉排泄分數(shù)小于1%。
2.腎小管功能檢查
(1)酚紅排泄試驗及莫氏試驗：酚紅排泄試驗(PSP)反映近曲小管功能：PSP降低提示造影劑對近曲小管損害。莫氏試驗異常則提示有遠曲小管損害。
(2)尿酶：N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(N-acetyl-β-D-glucosaminidase，NAG)是一種溶酶體酶。NAG活性增高說明造影劑造成腎損害。
(3)尿系列微量蛋白測定：尿α1-MG、β2-MG升高。尿視黃醇結合蛋白(RBP)升高。
(4)尿滲透壓：尿滲透壓降低在300～400mOsm，少尿期低尿鈉或鈉濾過分數(shù)降低。
3.腎小球功能檢查血BUN、血清肌酐、血尿酸均可升高，內生肌酐清除率降低。
其他輔助檢查：
1.核素腎圖及B超檢查腎圖呈拋物線型;B超腎影增大或正常。
2.腎活檢顯示有特征性的膽固醇栓子者可與本病鑒別。如有腎小管細胞骨架結構破壞、上皮細胞變性壞死等改變，有助于本病診斷。
1.止痛藥腎病本病由于長期濫用止痛藥所致，主要表現(xiàn)為慢性間質性腎炎，有無菌性膿尿，伴肉眼血尿及腎絞痛發(fā)作。
2.氨基糖苷類抗生素引起的腎損害本病主要表現(xiàn)為在用藥5～7天后出現(xiàn)輕度蛋白尿，可伴血尿及管型尿，可產生急性腎小管壞死，出現(xiàn)急性腎功能衰竭，以少尿型多見。
3.CAN須與膽固醇微栓塞(cholesterolmicroemboli)引起的腎功能衰竭相鑒別膽固醇栓子系在造影過程中導管安插損傷血管所致。急性型者在接受造影劑后可出現(xiàn)血管栓塞的癥狀和體征(如腿或足疼痛、腹痛、背部疼痛、肢體麻木甚至麻痹，下肢皮膚蒼白)，診斷困難?；颊呖沙霈F(xiàn)低血壓、少尿甚而由于多臟器梗死而造成死亡。慢性型者通常表現(xiàn)為進行性腎功能不全達數(shù)周以上并發(fā)展為不可逆性腎功能衰竭。微栓塞綜合征診斷依據(jù)于皮膚出現(xiàn)網狀青斑、淀粉酶升高及外周血嗜酸性粒細胞增多，尿沉渣檢查陰性，腎活檢顯示有特征性的膽固醇栓子。
1.嚴格掌握用藥指征、藥物劑量及療程。用藥期間要注意嚴密監(jiān)測尿常規(guī)、尿酶、腎功能，以便早期發(fā)現(xiàn)腎毒性作用并及時停藥。
2.對老年人、糖尿病人和原已有慢性腎病尤其存在慢性腎功能不全者，盡可能避免使用。
3.避免在短期內重復使用造影劑。
