一、三叉神經(jīng)痛發(fā)病原因
原發(fā)性(特發(fā)性)三叉神經(jīng)痛的病因及發(fā)病機制尚不清楚，大多數(shù)病例無第Ⅴ對腦神經(jīng)或中樞神經(jīng)系統(tǒng)的器質(zhì)性病變，Gasser神經(jīng)節(jié)有退行性或纖維性改變，但是改變的輕重差別太大，不能認為它們是病因。
原發(fā)性三叉神經(jīng)痛的病因雖不明確，尚無統(tǒng)一認識，而從現(xiàn)代醫(yī)學來看其發(fā)病機制可能是一種致傷因素，使感覺根半月節(jié)和鄰近的運動支發(fā)生脫髓鞘改變。有—些研究認為，大多數(shù)原發(fā)性三叉神經(jīng)痛的病人有顱底血管對神經(jīng)的反常壓迫。
經(jīng)臨床證明，部分所謂原發(fā)性三叉神經(jīng)痛，實際上還是可找到原因的，如在手術中發(fā)現(xiàn)供應神經(jīng)的血管發(fā)生硬化、異位血管的壓迫、增厚的蛛網(wǎng)膜和神經(jīng)通過的孔發(fā)生骨膜炎，狹窄的骨孔等，而致神經(jīng)根的壓迫。
1.原發(fā)性三叉神經(jīng)痛的病因
在三叉神經(jīng)痛時，外周神經(jīng)和中樞神經(jīng)都參與疼痛的產(chǎn)生與傳遞，因此根據(jù)現(xiàn)代臨床實踐及動物試驗結果，對原發(fā)性三叉神經(jīng)痛的病因有以下幾種學說。
(1)周圍病原學說
三叉神經(jīng)末梢到腦干核團的任何部位發(fā)生病變都可刺激三叉神經(jīng)，使中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)生生理功能紊亂和器質(zhì)性改變，從而發(fā)生三叉神經(jīng)分布區(qū)范圍內(nèi)的陣發(fā)性劇痛性的學說。
(2)中樞病因?qū)W說：
三叉神經(jīng)系統(tǒng)中樞部的腦內(nèi)核團，三叉神經(jīng)脊束核丘腦及大腦皮質(zhì)均可因周圍病變刺激及中樞本身的傷害性刺激，而導致三叉神經(jīng)痛。
(3)變態(tài)反應學說：
1967年Hanes根據(jù)三叉神經(jīng)痛突然發(fā)作和可逆性，曾提出三叉神經(jīng)痛可能是一種與變態(tài)反應有關的疾病。
(4)病毒感染學說：
大腦皮質(zhì)是周身感覺的最高中樞，早有定論，對三叉神經(jīng)系統(tǒng)任何部位的病灶所致的疼痛，均是通過大腦皮質(zhì)反映出來的。如皰疹和單純皰疹的病毒感染，可沿三叉神經(jīng)系統(tǒng)的通路而侵入三叉神經(jīng)分布相應的大腦皮質(zhì)，使三叉神經(jīng)疼痛發(fā)作。
(5)家族遺傳學說：
在臨床上曾有人報道，一個家庭兄弟姊妹7人其中6人患有三叉神經(jīng)痛，其中2人患雙側(cè)性疼痛。另有一個家庭中，母親及6個孩子中的3個孩子患有三叉神經(jīng)痛，其中2人為雙側(cè)性疼痛。從而認為三叉神經(jīng)痛可能與家族遺傳有關。但多數(shù)學者認為本病與遺傳因素關系不大與人類種族無關。
(6)綜合病因?qū)W說：
上述各種學說均不能滿意解釋三叉神經(jīng)痛的病因。以致Dott(1951年)認為三叉神經(jīng)痛的起因在腦干內(nèi)，動作或觸動扳機點可引起短的沖動(Short Circuit)在腦干內(nèi)迅速疊加，從而引起劇烈疼痛發(fā)作。
2.繼發(fā)性三叉神經(jīng)痛的病因
近幾年來通過臨床實踐和研究，特別是神經(jīng)顯微外科手術的應用和手術方式的不斷改進，對繼發(fā)性三叉神經(jīng)痛的病因、發(fā)病率的認識有了更深入了解和認識。發(fā)現(xiàn)三叉神經(jīng)系統(tǒng)的所屬部位或鄰近部位的各種病灶均可引起三叉神經(jīng)痛。最常見的病因有顱內(nèi)和顱底骨的腫瘤、血管畸形、蛛網(wǎng)膜粘連增厚、多發(fā)性硬化等。
二、發(fā)病機制
有假說認為三叉神經(jīng)痛的面部疼痛發(fā)作，是該神經(jīng)的下行核，因接受的沖動流過多釋放引起的。有兩個支持此假說的證據(jù)：切斷耳大神經(jīng)或枕神經(jīng)可緩解典型的三叉神經(jīng)痛，或者靜脈注射苯妥英鈉(大侖丁)可中止三叉神經(jīng)痛的發(fā)作。
日益增加的證據(jù)表明，病變在三叉神經(jīng)半月節(jié)及其感覺神經(jīng)根附近，可能與小血管畸形、巖骨部位的骨質(zhì)畸形等因素導致對神經(jīng)的機械性壓迫、牽拉以及營養(yǎng)代謝障礙有關。
1.周圍病原學說：
(1)局部刺激：
在三叉神經(jīng)所支配的組織器官發(fā)生了炎性病灶(如副鼻竇炎、牙源性炎癥等)或外傷性病灶的長期慢性刺激，致使神經(jīng)發(fā)炎、纖維化，半月神經(jīng)節(jié)中毒等的綜合作用，使分布在三叉神經(jīng)根上的滋養(yǎng)血管，發(fā)生功能障礙、痙攣，最后發(fā)生繼發(fā)性缺血，導致感覺根脫髓鞘病變，而引起三叉神經(jīng)痛。
早在1926年Harris就提出：此病主要由于牙源性病灶所致，1940年又進一步發(fā)現(xiàn)了因拔牙和牙齒膿毒病之后而發(fā)生三叉神經(jīng)痛的例證。此后1952年Sagonaolaite曾經(jīng)調(diào)查發(fā)現(xiàn)90%的三叉神經(jīng)痛患者均伴有口腔感染病灶。
國內(nèi)劉道寬等也統(tǒng)計了292例，其中99% 的三叉神經(jīng)痛患者，均伴有口腔感染灶存在。近幾年來如1976年Rether、1979年Alexander、1980年Shaber及1981、1982年四川醫(yī)學院均先后在原發(fā)性三叉神經(jīng)痛患者的上、下頜骨內(nèi)發(fā)現(xiàn)了病變骨腔(jawbone cavity)，當他們行頜骨病變性骨腔清除術后，患者的癥狀得以消除。
根據(jù)這一事實，1989年劉道寬等就提出頜骨病變性骨腔與原發(fā)性三叉神經(jīng)痛的發(fā)病有明顯關系，認為局限性頜骨病變是發(fā)病的主要因素。
為證明在口腔局部病變的刺激可沿神經(jīng)纖維向中樞發(fā)展而導致中樞功能紊亂和器質(zhì)性改變而發(fā)病，1974年Black制作了三叉神經(jīng)痛的試驗模型。在實驗中拔除貓的一側(cè)全部上下頜牙髓，術后26周內(nèi)，幾乎所有(20只)受試的貓都表現(xiàn)出三叉神經(jīng)痛的癥狀反應。拔除牙髓后7～21天，所作的組織學檢查證實，從三叉神經(jīng)末梢至腦內(nèi)核團發(fā)生了變性。并用記錄神經(jīng)放電生理方法測到三叉神經(jīng)脊髓束核內(nèi)有癲癇樣的放電活動。
(2)局部壓迫：
三叉神經(jīng)感覺根任何一段受到各種原因的壓迫和(或)牽拉都可導致三叉神經(jīng)痛。
?、傺苄詨浩龋?p class="article_content_text">繼Cushing在20世紀初提出機械性壓迫三叉神經(jīng)可以引起疼痛的假說后，Dandy在1934年進一步報道了60%的三叉神經(jīng)痛患者是由于各種壓迫引起的。并認為主要是血管性壓迫，報道了其在三叉神經(jīng)痛患者的小腦腦橋角部位的解剖和病理方面的異常所見，發(fā)現(xiàn)動脈襻壓迫感覺根占30.7%，靜脈壓迫占14%，腫瘤壓迫占5.6%。
Gardner和Miklos(1959)提出腦底動脈和小腦動脈的異常分支或頸骨巖角壓迫神經(jīng)根，是引起三叉神經(jīng)疼痛的一個重要原因。
Kerr(1963)又提出一個柔和的永久跳動的動脈對三叉神經(jīng)腹側(cè)部的壓迫，可能是引起三叉神經(jīng)痛的原因，此種情況在老年人中較多?；蛏窠?jīng)本來已有原發(fā)退化，頸動脈搏動有促進作用。
Jennetta用微血管減壓術治療三叉神經(jīng)痛，即在三叉神經(jīng)根與造成神經(jīng)壓迫的血管之間放置一塊海綿結果使疼痛得以緩解。并且指出這類壓迫三叉神經(jīng)根而引起神經(jīng)痛的血管多是扭曲、硬化的小動脈，并由于動脈硬化癥的進展，有可能增加三叉神經(jīng)痛發(fā)作的頻率。1976年Jannetta又在原有的理論基礎上將手術方式進行了改良，而開展了顯微外科技術，進行顯微血管減壓術，并相繼報道了該術式對治療三叉神經(jīng)痛有較好的效果。
1978午Hardy和Rhoton經(jīng)尸檢50例三叉神經(jīng)痛患者，發(fā)現(xiàn)29例三叉神經(jīng)根與動脈襻接觸占多數(shù)為58%。這些動脈以小腦上動脈占多數(shù)為87%。洛樹棟、徐慧君等對正常腦標本腦底面的觀察結果，發(fā)現(xiàn)三叉神經(jīng)與腦底部動脈，特別是小腦上動脈或小腦前下動脈的接觸率為35.48%～45%。洛樹棟對小腦動脈與三叉神經(jīng)根的位置關系的觀察作了詳細的記載。
幾年來，國內(nèi)外學者從基礎和臨床醫(yī)學的觀察研究結果發(fā)現(xiàn)，血管壓迫三叉神經(jīng)根而是引發(fā)三叉神經(jīng)痛的主要原因之一。
?、谟材で?、硬膜帶或骨性壓迫：
此類壓迫分先天性和后天性兩類。其壓迫的主要原因是因巖骨抬高，骨孔狹窄和巖上竇變異等原因而致三叉神經(jīng)痛。
巖骨角的抬高多為先天性，一般右側(cè)多于左側(cè)。1937年Lee發(fā)現(xiàn)巖骨角可隨年齡增長而增高，并發(fā)現(xiàn)右側(cè)明顯高于左側(cè)。半月節(jié)及后根受包裹它的硬膜鞘及巖上竇的壓迫，在通過硬膜孔或翹起的巖骨脊處形成角扭曲，使后根受壓引起三叉神經(jīng)痛。
Malis(1976)描述前床突至巖骨尖有跨于三叉神經(jīng)根上的纖維，巖骨上升時，可影響三叉神經(jīng)根。但難以解釋為何95%的病例第一支不受累。
Garder對130例三叉神經(jīng)痛患者和200個正常人的顱底測量，發(fā)現(xiàn)患者組中齒狀突的位置，比同齡的對照組為高，顱底寬度亦比同齡對照組狹窄。檢查了130例三叉神經(jīng)痛病人的兩側(cè)巖骨嵴高度，在巖骨嵴稍高的一側(cè)，發(fā)病率高3倍。
學者們對神經(jīng)受壓者做了大量研究工作。發(fā)現(xiàn)三叉神經(jīng)無論干、節(jié)或根部受壓，在受壓的局部神經(jīng)纖維均發(fā)生脫髓鞘改變。
?、廴毖獙W說：
Woff(1948)曾試用血管擴張藥煙酸200mg，5次/d，治療10例，60%有明顯效果。說明因血管擴張，可使三叉神經(jīng)根缺血部分解除，解除神經(jīng)的缺血性的刺激，終止了疼痛的發(fā)病。
三叉神經(jīng)周圍結構的反射性血管收縮也可能是引起發(fā)作性疼痛的原因。Karl(1945)等對有扳機點的7例病人給予組胺亞硝酸戊酯，10% CO2以及煙酸刺激扳機點時疼痛可減輕或不發(fā)作。安慰劑則無效。
Doering(1951)及Schaltem brand(1953)等人經(jīng)調(diào)查發(fā)現(xiàn)患高血壓、動脈硬化等血管閉塞性疾病患者的三叉神經(jīng)痛發(fā)病率高。
有人發(fā)現(xiàn)三叉神經(jīng)痛的發(fā)病與年齡成正比例，多見于40歲以上者，且正因為年齡越大，越容易患高血壓和動脈硬化之故。劉道寬等手術治療280例原發(fā)性三叉神經(jīng)痛的患者組中，年齡在50歲以上者占70.2%，其中多數(shù)伴有高血壓和(或)動脈硬化。但多數(shù)學者認為缺血只是誘發(fā)三叉神經(jīng)痛的輔助因素，而不能單獨作為發(fā)病的主要原因。當三叉神經(jīng)系統(tǒng)缺血，特別是半月節(jié)局灶性供血不足，可使該系統(tǒng)局部營養(yǎng)不良，從而降低了神經(jīng)活力和局部的抵抗力，再在其他因素的作用下而導致三叉神經(jīng)痛的發(fā)病。對此學說亦有持相反意見者。
2.中樞病因?qū)W說
有人從三叉神經(jīng)痛的疼痛特殊性質(zhì)，驟發(fā)、驟停、持續(xù)時間短暫、有觸發(fā)點等特點，而提出癲癇學說。
Bergouignan(1942)首先報道用苯妥英鈉治療該病有效，以及大家又用卡馬西平亦取得明顯效果，而此二藥均為抗癲癇的良藥。
Nashold(1966)還發(fā)現(xiàn)在疼痛發(fā)作時，在中腦處記錄到局灶性癲癇放電。
1990年國內(nèi)李立對133例原發(fā)性三叉神經(jīng)痛者行EEG檢查，異常者66例占45.1%，表現(xiàn)為：①散發(fā)性中至高電位尖波。②彌漫性中至高電位慢活動。③基本節(jié)律變慢。且在當射頻治療使疼痛消失后，原來異常的EEG的轉(zhuǎn)陰率高達73.5%。
資料顯示患者腦皮質(zhì)的病理性質(zhì)與癲癇樣放電類似。為此，認為三叉神經(jīng)痛屬感覺性癲癇發(fā)作的一種特殊類型。
根據(jù)各學者們的臨床資料和實驗室研究，多數(shù)學者對中樞發(fā)病學說做出了科學性的評價，認為三叉神經(jīng)脊束核、丘腦、大腦皮質(zhì)等低、高級中樞，都可因周圍的病損刺激及中樞本身的損害性刺激，細胞集聚的地方形成惰性病理興奮灶，產(chǎn)生癲癇樣三叉神經(jīng)痛的發(fā)作。
3.變態(tài)反應學說
Hanes經(jīng)過16年的研究，曾先后觀察了183例三叉神經(jīng)痛患者，89%的病例胃液分析無游離鹽酸或少酸。此類患者采用口服鹽酸，抗組胺脫敏療法，使57%的患者疼痛完全消失，11.4%大部分消失。這種變態(tài)反應的原理尚未搞清，可能是因為過敏性體質(zhì)的患者，由于胃酸缺乏而導致蛋白消化異常，組胺(histamine)和組胺樣物質(zhì)大量吸入血，隨血循環(huán)達三叉神經(jīng)而引起疼痛發(fā)作。
4.病毒感染學說
Knight(1954)觀察到60%的三叉神經(jīng)痛病人，術前伴有肉眼可見的單純皰疹，病人先產(chǎn)生三叉神經(jīng)痛，隨之在相應三叉神經(jīng)分支上出現(xiàn)皰疹。他認為在出現(xiàn)皰疹前病毒可能已進入中樞神經(jīng)，引起過敏反應，在他觀察的病人中對單純皰疹的抗體滴度都較高，但無對照組對照，以后多年也未能進一步證實。Bariager(1973)在尸解患者的半月神經(jīng)節(jié)中，發(fā)現(xiàn)有單純皰疹病毒。但Rothman(1973)在526例患者的流行病調(diào)整中未發(fā)現(xiàn)口唇單純皰疹感染和三叉神經(jīng)痛之間存在聯(lián)系，所以他認為單純皰疹不是本病的病因。劉國偉等(2001)報道，帶狀皰疹后三叉神經(jīng)痛臨床病理分析結論為，本病病因是帶狀皰疹病毒侵入三叉神經(jīng)感覺根引起脫髓鞘所致。
5.家族遺傳學說
有人報道，一個家庭兄弟姊妹7人，其中6人患有三叉神經(jīng)痛，其中2人患雙側(cè)性疼痛。另有一個家庭中，母親及6個孩子中的3個孩子患有三叉神經(jīng)痛，其中2人為雙側(cè)性疼痛。從而認為三叉神經(jīng)痛可能與家族遺傳有關。但多數(shù)學者認為本病與遺傳因素關系不大與人類種族無關。
6.綜合病因?qū)W說
上述各種學說均不能滿意解釋三叉神經(jīng)痛的病因。以致Dott(1951)認為三叉神經(jīng)痛的起因在腦干內(nèi)，動作或觸動扳機點可引起短的(Short Circuit)沖動在腦干內(nèi)迅速疊加，從而引起劇烈疼痛發(fā)作。他設想在老年人，病變?yōu)檠苄缘?，在青年人常為神?jīng)退化或病毒感染性引起疼痛。Kerr(1967)也認為中樞性及周圍性兩種因素同時存在，即病變部位于周圍，而發(fā)病機制在中樞部。Fromn(1981)認為三叉神經(jīng)痛多發(fā)生在中樞神經(jīng)系統(tǒng)易感的個體，當外周原因的疾病或刺激增加神經(jīng)的興奮，觸發(fā)三叉神經(jīng)發(fā)作性放射時就產(chǎn)生三叉神經(jīng)痛。
實際上在三叉神經(jīng)痛時，外周神經(jīng)和中樞神經(jīng)都參與疼痛的產(chǎn)生與傳遞，三叉神經(jīng)的任何部分長期受某種慢性病灶刺激后，可使其發(fā)出過度興奮的病理性沖動，并不斷地向上傳至各級中樞，使這些中樞(三叉神經(jīng)脊束核，丘腦和大腦皮質(zhì)感覺區(qū)等)均處于過度興奮狀態(tài)。一旦不斷傳入低于痛閾的刺激和不斷地累積，即可引起三叉神經(jīng)中樞的興奮性增強，而致疼痛發(fā)作。當某些非特異性刺激發(fā)出興奮時，也可被這些過度興奮性所吸引，而誘發(fā)出疼痛。也有人認為極度的興奮后迅速自行轉(zhuǎn)為暫時性抑制狀態(tài)，而使疼痛暫時中斷，這種現(xiàn)象與癲癇發(fā)作相類似。
三叉神經(jīng)痛的病理生理機制，有以下學說：
(1)短路學說(Doff，1951，Gardner，1959)。
此學說設想髓鞘崩解可能引起相鄰兩纖維間發(fā)生“短路”，輕微的觸覺刺激即可通過“短路”傳入中樞，而中樞傳出沖動也可再通過“短路”成為傳入沖動，這樣很快達到痛覺神經(jīng)元的“閾值”而引起一陣疼痛發(fā)作。也可能是脫髓鞘的軸突與鄰近的無髓鞘纖維發(fā)生短路(又稱為突觸形成)，從而激發(fā)了半月節(jié)內(nèi)的神經(jīng)元而產(chǎn)生疼痛。當脫髓鞘纖維完全退化后，則“短路”停止，可以解釋疼痛的自發(fā)緩解。
(2)Darian-Smith(1970)提出大的有髓鞘纖維的消失，
可能比髓鞘的消失更為重要。這些大纖維的傳入沖動，在正常情況下對尾狀核的最早傳導有抑制作用。在大纖維部分消失時，可能對受損害的前外側(cè)神經(jīng)束的抑制消失或減弱，使得三叉神經(jīng)核頭側(cè)的聯(lián)絡及二神經(jīng)元處于激惹狀態(tài)，增加了三叉神經(jīng)根反射的自我激發(fā)及重復發(fā)放，因而受損的神經(jīng)束變得敏感，以致正常僅引起觸覺的傳入沖動，即可產(chǎn)生疼痛。
(3)Galrin(1977)等認為顱后窩三叉神經(jīng)根受壓
，或原發(fā)性脫髓鞘疾病致使大的神經(jīng)纖維脫髓鞘是產(chǎn)生三叉神經(jīng)痛的原因。Burchiel(1980)用手術造成12只貓、2只猴的三叉神經(jīng)后根局部脫髓鞘，發(fā)現(xiàn)該處可產(chǎn)生重復的動作電位，有時持續(xù)幾分鐘，與腦干無關，于過度換氣時動作電位增加，給苯妥英鈉后消失，與上述假說一致。
(4)目前國內(nèi)外學者們公認，
三叉神經(jīng)的脫髓鞘改變是引起三叉神經(jīng)痛的主要原因，而引起三叉神經(jīng)脫髓鞘的原因，劉道寬等從臨床結合病理觀察結果來看，似乎說明脫髓鞘的原因是由于三叉神經(jīng)纖維某一節(jié)段有局限性、急、慢性炎癥和(或)某種原因壓迫，致使三叉神經(jīng)感覺纖維嚴重變性壞死，到髓鞘再修復后增生、增厚、粘連，致壓迫正常供給三叉神經(jīng)的營養(yǎng)血管，使感覺根的供血減少，而導致髓鞘代謝及營養(yǎng)紊亂。因而導致傳出纖維與痛覺傳入纖維發(fā)生“短路”，或者使大的有髓纖維消失，對尾核及前側(cè)神經(jīng)束傳導的抑制消失，使脊髓三叉神經(jīng)根反射自我激發(fā)及重復發(fā)放受損的神經(jīng)束變得敏感，致使正常僅引起觸覺的傳入沖動而引起疼痛發(fā)作。因此認為炎癥和(或)某種壓迫刺激三叉神經(jīng)感覺根是引起感覺根脫髓鞘的主要因素。根據(jù)天津醫(yī)學院的臨床實踐及對三叉神經(jīng)的病理(電鏡及光鏡)觀察亦認為三叉神經(jīng)的脫髓鞘是三叉神經(jīng)痛的主要原因，推測機械性壓迫缺血，髓鞘營養(yǎng)代謝紊亂等可能是髓鞘脫失的誘發(fā)因素。神經(jīng)纖維的退行性變可能為神經(jīng)功能改變的基礎，但引起神經(jīng)纖維退行性變的確切原因仍有待進一步探討和深入研究。不少學者認為三叉神經(jīng)痛為一綜合征，并非單一獨立的疾病，而有多種原因所致。可以設想半月節(jié)及后根的退行性變是發(fā)病基礎，半月節(jié)及后根鄰近組織的結構變化是發(fā)病的附加條件，三叉神經(jīng)痛發(fā)作時，三叉神經(jīng)的中樞部亦參與這一病理過程。
有關三叉神經(jīng)痛的病理解剖變化，意見分歧很大。大體所見，無明顯改變，以往一般認為，原發(fā)性三叉神經(jīng)痛在三叉神經(jīng)半月節(jié)及神經(jīng)根上均無明顯的病理改變。另有人認為變化很大，神經(jīng)節(jié)內(nèi)可見節(jié)細胞的消失，炎性浸潤，動脈粥樣硬化改變及脫髓鞘。近來的研究多數(shù)支持后一種意見。這些病理變化用光學顯微鏡已足可見到，若采用電子顯微鏡觀察則更為明顯。Keer及Beacer(1967)各報告了19例及11例三叉神經(jīng)痛患者的半月神經(jīng)節(jié)病理觀察。在光鏡下可見髓鞘顯著增厚及瓦解，軸突不規(guī)則，很多纖維有節(jié)段性脫髓鞘，軸突常形成為遺留物或完全消失。電鏡下同樣有明顯的退行性變，主要為神經(jīng)節(jié)細胞，胞質(zhì)中出現(xiàn)空泡;神經(jīng)纖維髓鞘呈現(xiàn)退行性過度髓化，節(jié)段性脫髓鞘伴軸索裸露、增生、肥厚及扭曲、折疊、纏結形成“叢狀微小神經(jīng)瘤”,未找到病毒包涵體或炎癥浸潤的證據(jù)。天津醫(yī)學院方都等(1984)也觀察了6例原發(fā)性三叉神經(jīng)痛，患者的病理標本取自半月節(jié)后根各1例，眶上神經(jīng)4例。光鏡檢查所見半月節(jié)神經(jīng)纖維普遍腫脹，脫髓鞘、軸突大部分消失。半月節(jié)、后根可見到明顯退行性增生改變，表現(xiàn)為髓鞘的正常紋理組織不清，髓鞘松解，斷裂為多層，有的地方形成大的空隙或呈空泡狀。有的向內(nèi)呈圓形或卵圓形突入或向髓鞘外突出，并伴有髓鞘增生，嚴重者軸漿部位均幾乎為增生髓鞘所占據(jù)。髓鞘有的呈斷裂狀，有的似一團亂麻狀，較重病例軸漿內(nèi)結構也有退變，原纖維結構不清，局部區(qū)域形成大空泡，髓鞘明顯腫脹、退變，線粒體模糊不清。無髓鞘纖維也有退行性改變。劉國偉等(2001)報道34例帶狀皰疹后三叉神經(jīng)痛臨床病理分析中，7例行Dandy手術，在三叉神經(jīng)感覺根出腦橋0.5cm處行部分切斷，并同時在此段取材做病檢。術后疼痛消失而痊愈。病理光鏡及電鏡下觀察7例病人中共同的特點是三叉神經(jīng)感覺根髓鞘顯著腫脹、增厚、變粗、軸突不規(guī)則，有節(jié)段性脫髓鞘退行性變。其中4例(皰疹破潰發(fā)生混合感染)在退行性變的間質(zhì)中有淋巴細胞，神經(jīng)纖維中有大量彌漫性中性粒細胞，血管壁增厚，組織結構模糊不清，似退化壞死樣炎性復合物。
