高鈉血癥疾病病因
一、發(fā)病原因
正常滲透中樞對(duì)血滲透壓過(guò)高的反應(yīng)十分敏感，一般血滲透壓上升2mOsm/kgH2O時(shí)即可刺激抗利尿激素分泌，促使水分從腎臟重吸收;同時(shí)，高滲透壓造成口渴中樞興奮，可以通過(guò)飲水而稀釋血液。當(dāng)水源缺乏或無(wú)法飲水、ADH釋放或作用障礙或者低滲性體液從腎或腎外其他途徑丟失時(shí)，都可能導(dǎo)致高鈉血癥。常見(jiàn)于下列情況。
1.水?dāng)z入不足
航海迷航或沙漠中缺乏水源，昏迷、拒食、消化道病變引起飲水困難，腦外傷、腦血管意外等導(dǎo)致渴感中樞遲鈍或滲透壓感受器不敏感，原發(fā)性飲水過(guò)少癥(primary hypodipsia)等均可引起水?dāng)z入不足導(dǎo)致高鈉血癥。
2.水丟失過(guò)多
(1)經(jīng)腎外丟失：高熱、高溫環(huán)境劇烈運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致的大量出汗可引起水從皮膚大量喪失;喘息狀態(tài)、過(guò)度換氣、氣管切開(kāi)等可使水從呼吸道丟失過(guò)多;胃腸道滲透性水樣腹瀉也可造成本癥，如果同時(shí)合并飲食障礙，情況可以嚴(yán)重惡化。
(2)經(jīng)腎丟失：主要由中樞性尿崩癥及腎性尿崩癥或應(yīng)用大量滲透性利尿藥引起。腎性尿崩癥為AVP的V2受體基因異常導(dǎo)致的疾病，在先天性腎性尿崩癥中，近10%的患者由AQP2基因變異引起。近來(lái)研究證實(shí)在許多獲得性腎性尿崩癥中，包括鋰中毒、低鉀血癥、高鈣血癥以及梗阻性腎病所致者，也有AQP2調(diào)節(jié)障礙。未被控制的糖尿病使大量過(guò)多溶質(zhì)微粒通過(guò)腎小管而致滲透性利尿;長(zhǎng)期鼻飼高蛋白流質(zhì)飲食等所致的溶質(zhì)性利尿(稱鼻飼綜合征);使用高滲葡萄糖溶液、甘露醇、山梨醇、尿素等脫水療法致溶質(zhì)性利尿。
3.水轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)
可見(jiàn)于劇烈運(yùn)動(dòng)、抽搐等后使由于上述原因造成細(xì)胞內(nèi)小分子增多，滲透壓增加，促使水進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，一般持續(xù)不長(zhǎng)。乳酸性酸中毒時(shí)，糖原大量分解為小分子的乳酸，使細(xì)胞內(nèi)滲透壓過(guò)高，水轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)，也造成高鈉血癥。
4.鈉輸入過(guò)多
常見(jiàn)于注射NaHCO3、過(guò)多輸入高滲性NaCl等，患者多伴有嚴(yán)重血容量過(guò)多。
5.腎排鈉減少
見(jiàn)于右心衰竭、腎病綜合征、肝硬化腹水等腎前性少尿;急、慢性腎功能衰竭等腎性少尿;代謝性酸中毒、心肺復(fù)蘇等補(bǔ)堿過(guò)多;老人 或嬰幼兒腎功能不良;庫(kù)欣綜合征、原發(fā)性醛固酮增多癥等排鉀保鈉性疾病;使用去氧皮質(zhì)酮、甘草類排鉀保鈉類藥物等。
6.特發(fā)性高鈉血癥
由口渴中樞障礙或AVP調(diào)節(jié)異常引起，確切病因不明。少部分病例可有腦腫瘤、肉芽腫等病變或創(chuàng)傷、腦血管意外等病史。
二、發(fā)病機(jī)制
高鈉血癥的主要病理生理是血容量縮減，使血漿滲透壓升高，細(xì)胞內(nèi)水流至細(xì)胞外，引起細(xì)胞脫水，從而引起細(xì)胞功能障礙，特別是腦細(xì)胞脫水而引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，臨床上有明顯的神經(jīng)系統(tǒng)的臨床表現(xiàn)，甚至導(dǎo)致死亡。因血容量縮減而有失水，血壓下降，尿量減少和末梢循環(huán)障礙或衰竭。
