一、病因
水下作業(yè)時(shí)，身體每下潛10m，大致相當(dāng)于增加一個(gè)大氣壓的壓力，所增加的壓力稱附加壓。附加壓和地面大氣壓的總和，稱總壓或絕對(duì)壓（ATA）。機(jī)體在高氣壓環(huán)境下，肺泡內(nèi)各種氣體分壓隨之增高，并立即與吸入壓縮空氣中各種氣體的分壓相平衡。因肺泡內(nèi)氣體分壓高于血液中氣體壓力，氣體便按照波義耳定律，相應(yīng)地增加了氣體在血液中的溶解量，再經(jīng)血循環(huán)運(yùn)送至各組織。其中大部分氧及二氧化碳迅速被血紅蛋白及血漿內(nèi)成分所吸收，僅少量以物理狀態(tài)游離于體液中。氮在體液內(nèi)的溶解量與氣壓高低和停留時(shí)間長短成正比。由于氮在各組織中溶解度不同，因此在組織中分布也不相等。氮在脂肪中溶解度約為血液中的5倍，所以大部分氮集中于脂肪和神經(jīng)組織中。
當(dāng)人體由高氣壓環(huán)境逐步轉(zhuǎn)向正常氣壓時(shí)，體內(nèi)多余的氮便由組織中釋放而進(jìn)入血液；并經(jīng)肺泡逐漸緩慢地排出體外，無不良后果。當(dāng)減壓過速，超過外界總氣壓過多時(shí)，就無法繼續(xù)維持溶解狀態(tài)，于是在幾秒至幾分鐘內(nèi)游離為氣相，以氣泡形式聚積于組織和血液中；減壓愈快，產(chǎn)生氣泡愈速，聚積量也愈多。氮可長期以氣泡狀態(tài)存在。在脂肪較多而血循環(huán)較少的組織中，如脂肪組織、外周神經(jīng)髓鞘、中樞神經(jīng)白質(zhì)、肌腱和關(guān)節(jié)囊的結(jié)締組織等，脫氮困難。除了血管內(nèi)的氣泡外，氮?dú)馀萃鄯e于血管壁外，擠壓周圍組織和血管，并刺激神經(jīng)末梢，甚至壓迫、撕裂組織，造成局部出血等癥狀。在脂肪少而血流通暢的組織中，氮?dú)馀荻嘣谘軆?nèi)形成栓塞，阻礙血液循環(huán)。氣泡并可引起血管痙攣，導(dǎo)致遠(yuǎn)端組織缺血、水腫及出血。根據(jù)栓塞部位及其所引起的組織營養(yǎng)障礙程度和時(shí)間久暫，可產(chǎn)生一系列癥狀。此外，由于血管內(nèi)外氣泡繼續(xù)形成，造成組織缺氧及損傷，細(xì)胞釋放出鉀離子、肽、組胺類物質(zhì)及蛋白水解酶等，后者又可刺激產(chǎn)生組胺及5-羥色胺。這類物質(zhì)主要作用于微循環(huán)系統(tǒng)，致使血管平滑肌麻痹，微循環(huán)血管阻塞等，進(jìn)而減低組織與體液內(nèi)氮的脫飽和速度。所以在減壓病的發(fā)病機(jī)理中，氣泡形成是原發(fā)因素；但因液氣界面作用，尚可繼發(fā)引起一系列病理生理反應(yīng)，使減壓病的臨床表現(xiàn)顯得很復(fù)雜。
骨骼內(nèi)氣泡的特殊作用，骨骼是一個(gè)不能擴(kuò)張的組織。股骨、肱骨、脛骨等長骨內(nèi)黃骨髓含脂量高，血流很緩慢，減壓時(shí)會(huì)產(chǎn)生多量氣泡，直接壓迫骨骼內(nèi)的血管；骨骼營養(yǎng)血管內(nèi)也有氣栓與血栓，容易造成局部梗塞，最終緩慢地引起無菌性的缺血性骨壞死。又稱減壓性骨壞死（dysbaric osteonecrosis）或無菌性骨壞死，其形成除了骨骼內(nèi)氣泡的特殊作用外，還有脂肪栓塞、血小板凝聚、氣體引起滲透壓改變、自體免疫等作用的綜合結(jié)果。
