一、發(fā)病原因
慢性腎炎早期可見各種類型的病理變化，包括膜增生性腎炎、局灶性節(jié)段性腎小球硬化癥，膜性腎病等。慢性腎炎發(fā)展至晚期時，腎組織嚴重破壞而失去功能。慢性腎炎包括了多種病因和病理改變的腎小球疾病。
本病分為原發(fā)性、繼發(fā)性和遺傳性三類。
1、原發(fā)性
由急性腎炎遷延不愈，炎癥進展，終于進入慢性腎炎階段。部分患者無明顯急性腎炎表現(xiàn)，癥狀隱匿，但炎癥緩慢進展，若干年后成為慢性腎炎。
2、繼發(fā)性
可繼發(fā)于全身性疾病，如過敏性紫癜、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、糖尿病等。
3、遺傳性
遺傳性腎炎、多囊性腎病等。
二、發(fā)病機制
多屬于免疫學(xué)發(fā)病機制，大部分屬免疫復(fù)合物疾病，包括循環(huán)免疫復(fù)合物和原位復(fù)合物。
1、補體活化引起組織損傷可參與腎臟炎癥病變。
2、感染反復(fù)發(fā)作，機體有內(nèi)在的免疫缺陷以及人類白細胞抗原(HLA)的某些型別(如HLA-A10、A2、Bw35等)與慢性腎炎有關(guān)。
起病后的不斷和持續(xù)進展的原因可能是：
(1)、原發(fā)病持續(xù)性活動。
(2)、腎小球局部血流動力學(xué)變化，即無病變的健存腎單位處，腎小球局部有代償性高灌注、高濾過改變，終而致成硬化。
(3)、持續(xù)蛋白尿致腎小球系膜吞噬清除功能長期負荷過重，可致腎小管及間質(zhì)病變。
(4)、高血壓對腎小球毛細血管的影響。
上述諸多因素會導(dǎo)致更多的腎小球硬化、腎功能減退，直至發(fā)展為尿毒癥。
