肌病腎病性代謝綜合征疾病病因
一、發(fā)病原因
1.急性動(dòng)脈阻塞
(1)急性動(dòng)脈栓塞。
(2)非栓塞性動(dòng)脈阻塞。包括：
①腹主動(dòng)脈或腹主動(dòng)脈瘤急性血栓形成;
②體外循環(huán)時(shí)股動(dòng)脈插管;
③動(dòng)脈創(chuàng)傷;
④大動(dòng)脈重建時(shí)鉗夾阻斷血流。
2.缺血性肌壞死。
3.非創(chuàng)傷性肌病
肌損傷、長(zhǎng)期昏迷、藥物毒性作用、感染、燒傷、金屬中毒。
二、發(fā)病機(jī)制
鏡下見，病變初期一些肌纖維能保持完整的外觀，一些肌纖維發(fā)生核缺失及細(xì)胞質(zhì)的輕微凝固，呈顆粒樣變，此為缺氧早期的特征性改變。24h后，部分肌纖維發(fā)生腫脹和玻璃樣變。晚期(48～72h)，受損局部出現(xiàn)肌纖維的橫紋和胞核消失。截肢后標(biāo)本顯示：再生的肌纖維出現(xiàn)輕度至中度的變性，甚至壞死。
骨骼肌占人體體重的42%左右，在其復(fù)雜的結(jié)構(gòu)中包含大量的生化物質(zhì)，使得這種肌組織對(duì)缺氧極度敏感。在缺氧狀態(tài)下，這些生化物質(zhì)釋放入血，其中一些物質(zhì)對(duì)人體的損害甚至是致命性的，也是引起MMS的主要因素。肌纖維細(xì)胞膜在骨骼肌病理生理過程中起著重要作用。缺血時(shí)，肌細(xì)胞內(nèi)三磷腺苷(三磷酸腺苷)(ATP)顯著減少，導(dǎo)致膜的通透性異常改變，引起肌漿網(wǎng)內(nèi)外空間構(gòu)型的嚴(yán)重破壞，使得各種生化物質(zhì)的跨膜交換發(fā)生異常，從而導(dǎo)致一系列代謝綜合征的發(fā)生。在血運(yùn)重建及再灌注期，患肢產(chǎn)生大量氧自由基，主要包括超氧陰離子，過氧化氫和羥基。氧自由基性質(zhì)不穩(wěn)定，有很強(qiáng)的反應(yīng)性，具有細(xì)胞毒性。氧自由基很易與巰基酶、蛋白質(zhì)、脂質(zhì)和DNA等發(fā)生反應(yīng)，破壞組織細(xì)胞的化學(xué)結(jié)構(gòu)，細(xì)胞膜中的多不飽和脂肪酸是最易受氧自由基影響的物質(zhì)，造成生物膜完整性的改變，進(jìn)一步引起肌細(xì)胞中生化物質(zhì)入血，導(dǎo)致MMS及肌細(xì)胞的壞死。
