痛風分為原發(fā)性痛風和繼發(fā)性痛風兩大類。原發(fā)性痛風除少數(shù)由于遺傳原因?qū)е麦w內(nèi)某些酶缺陷外，大都病因未明，并常伴有肥胖、高脂血癥、高血壓、冠心病、動脈硬化、糖尿病及甲狀腺功能亢進等。繼發(fā)性痛風是繼發(fā)于白血病、淋巴瘤、多發(fā)性骨髓瘤、溶血性貧血、真性紅細胞增多癥、惡性腫瘤、慢性腎功能不全、某些先天性代謝紊亂性疾病如糖原累積病I型等。飲食不當是誘發(fā)痛風的重要原因，痛風飲食營養(yǎng)治療的作用是防止或減輕痛風急性發(fā)作，避免急性發(fā)作期的延長，減輕尿酸鹽在體內(nèi)的沉積，預防尿酸結(jié)石形成，減少抗尿酸藥的應用，從而減少其副作用。
? 血液中尿酸長期增高是痛風發(fā)生的關(guān)鍵原因。人體尿酸主要來源于兩個方面：
(1)人體細胞內(nèi)蛋白質(zhì)分解代謝產(chǎn)生的核酸和其它嘌呤類化合物，經(jīng)一些酶的作用而生成內(nèi)源性尿酸。
(2)食物中所含的嘌呤類化合物、核酸及核蛋白成分，經(jīng)過消化與吸收后，經(jīng)一些酶的作用生成外源性尿酸。
尿酸的生成是一個很復雜的過程，需要一些酶的參與。這些酶大致可分為兩類：促進尿酸合成的酶，主要為5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶、腺嘌呤磷酸核苷酸轉(zhuǎn)移酶、磷酸核糖焦磷酸酰胺轉(zhuǎn)移酶和黃嘌呤氧化酶;抑制尿酸合成的酶，主要是次黃嘌呤-鳥嘌呤核苷轉(zhuǎn)移酶。痛風就是由于各種因素導致這些酶的活性異常，例如促進尿酸合成酶的活性增強，抑制尿酸合成酶的活性減弱等，從而導致尿酸生成過多?；蛘哂捎诟鞣N因素導致腎臟排泌尿酸發(fā)生障礙，使尿酸在血液中聚積，產(chǎn)生高尿酸血癥。
高尿酸血癥如長期存在，尿酸將以尿酸鹽的形式沉積在關(guān)節(jié)、皮下組織及腎臟等部位，引起關(guān)節(jié)炎、皮下痛風結(jié)石、腎臟結(jié)石或痛風性腎病等一系列臨床表現(xiàn)。
本病為外周關(guān)節(jié)的復發(fā)性急性或慢性關(guān)節(jié)炎，是因過飽和高尿酸血癥體液中的單鈉尿酸鹽結(jié)晶在關(guān)節(jié)，肌腱內(nèi)及其周圍沉積所致。
尿酸分解降低作為導致高尿酸血癥的機制已被排除。在核酸和核苷酸的正常轉(zhuǎn)換過程中，部分被降解成游離嘌呤基，主要是次黃嘌呤和鳥嘌呤。合成核苷酸所需要的核酸過剩時，會迅速降解為次黃嘌呤。鳥嘌呤在鳥嘌呤酶作用下脫氨成為黃嘌呤。次黃嘌呤和黃嘌呤經(jīng)黃嘌呤氧化酶作用被氧化成尿酸。嘌呤核苷酸、腺嘌呤核苷酸、次黃嘌呤核苷酸和鳥嘌呤核苷酸是嘌呤生物合成的末端產(chǎn)物。上述3種嘌呤核苷酸可經(jīng)2個途徑中的1個合成，直接從嘌呤堿合成，如鳥嘌呤轉(zhuǎn)化成鳥嘌呤核苷酸;次黃嘌呤轉(zhuǎn)化成次黃嘌呤核苷酸;腺嘌呤轉(zhuǎn)化成腺嘌呤核苷酸;或者它們可重新合成。嘌呤代謝的首步反應及其反饋抑制的部位是磷酸核糖焦磷酸(PRPP) 谷氨酰胺 H2O氨基磷酸核糖 谷氨酸 焦磷酸(PPI)，該反應由磷酸核糖焦磷酸酰胺轉(zhuǎn)移酶(PRPPAT)催化。此反應調(diào)節(jié)失控和嘌呤合成增加的可能機制是：PRPP、谷氨酰胺濃度增高;酶的量或活性增加;酶對嘌呤核苷的反饋抑制的敏感性降低;對酶活性由協(xié)調(diào)作用的腺苷酸或鳥苷酸濃度減少，導致對酶的抑制作用降低。在HPRT缺乏和PRPP合成酶過度活躍時，細胞內(nèi)PRPP濃度明顯增高，嘌呤合成增多。在尿酸生成增多的患者，其PRPP的轉(zhuǎn)換是加速的。此外，部分高尿酸血癥的原因是由次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)換酶(HGPRT)缺乏所致，當該酶異常時，PRPP增多，嘌呤合成增加，尿酸生成增多。其他還包括任何導致細胞內(nèi)腺苷酸分解加速的過程，均會因嘌呤降解加快而尿酸生成增加，引起高尿酸血癥。
對部分痛風患者來說，其高尿酸血癥的直接病理機制是腎小管對尿酸鹽的清除率下降。腎臟對尿酸鹽的排泄是由腎小球濾過，但濾過的尿酸鹽幾乎完全被近曲小管吸收(分泌前重吸收)，腎小管分泌的尿酸鹽部分在近曲小管的遠端也被重吸收，少量在亨利襻和集合管重吸收(分泌后重吸收)。因此，尿酸鹽排泄幾乎是腎小管所分泌，最終尿酸從腎臟排泄是腎小球濾過量的6%～12%。當腎小球尿酸鹽濾過減少、腎小管對尿酸鹽的重吸收增加或腎小管分泌尿酸鹽減少，均可引起尿酸鹽腎排泄的降低，導致高尿酸血癥。當血尿酸增高超過超飽和濃度，尿酸鹽在組織內(nèi)沉積。在痛風病人的研究中已證實腎單位對尿酸鹽的分泌是下降的。
