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小兒急性髓樣白血...(小兒急性髓樣白血... )

別名:
小兒急性粒細(xì)胞未分化型白血病
傳染性:
無傳染性
治愈率:
1%
多發(fā)人群:
兒童人群
發(fā)病部位:
血液血管
典型癥狀:
血小板減少 乏力 脾腫大 白血病細(xì)胞浸潤 皮膚黏膜蒼白
并發(fā)癥:
敗血癥 意識(shí)障礙 貧血 視盤水腫
是否醫(yī)保:
掛號(hào)科室:
兒科 血液科
治療方法:
藥物治療

小兒急性髓樣白血...是怎么回事?

  一、發(fā)病原因

  可能的發(fā)病因素包括以下幾方面。

  可能導(dǎo)致發(fā)生兒童白血病的因素包括遺傳、環(huán)境、病毒感染、免疫缺陷因素,但對(duì)每一個(gè)白血病患兒來說常不能確定其個(gè)體的致病原因。

  (1)環(huán)境因素

  輻射因素:接受X線診斷與治療、32P治療、原子彈爆炸的人群白血病發(fā)生率高。二次世界大戰(zhàn)時(shí)日本發(fā)生原子彈爆炸后,當(dāng)?shù)匕籽“l(fā)病率增高即證實(shí)這一點(diǎn)。接觸治療性輻射也增加白血病的發(fā)病率。

  化學(xué)因素:苯、抗腫瘤藥如烷化劑和足葉乙甙、治療銀病的乙雙嗎啉等均可引起白血病。其他與ALL發(fā)病可能有關(guān)的化學(xué)物品有除草劑、殺蟲劑、孕婦酗酒、避孕藥、煙草及化學(xué)溶劑,但這些因素與ALL發(fā)病的確切關(guān)系尚不肯定。

  (2)感染因素

  病毒對(duì)某些動(dòng)物的致癌作用及致白血病作用已得到證實(shí)。在人類已證實(shí),成人T細(xì)胞白血病病毒(HTLV)可引起成人T淋巴細(xì)胞白血病。在小兒白血病尚未證實(shí)有特異病毒感染所致。已知兒童Burkitt淋巴瘤與EB病毒感染有關(guān)??傊?,白血病的造血干細(xì)胞紊亂病因是多因素的,有外因有內(nèi)因,內(nèi)外因相互作用。外因有理化、病毒等,內(nèi)因有染色體改變、DNA修復(fù)異常、免疫功能失衡等。盡管在先天性綜合征中白血病發(fā)生率增高,但多數(shù)白血病可能是后天獲得性的。有關(guān)白血病的確切病因,人們還在不斷努力探索研究中。

  (3)先天性基因(遺傳)因素

  有報(bào)告白血病患兒(包括ALL)同胞的白血病發(fā)病率比普通人群高2~4倍。單卵雙胎中一個(gè)發(fā)生白血病后,另一個(gè)發(fā)生白血病的機(jī)會(huì)高達(dá)25%;發(fā)病年齡越小,另一個(gè)發(fā)病的機(jī)會(huì)越高;當(dāng)發(fā)病年齡>7歲時(shí),另一個(gè)發(fā)病的機(jī)會(huì)明顯減少。說明白血病的發(fā)生可以有先天性遺傳因素參與,但確切的基因因素尚未十分明了。ANLL的染色體改變與許多臨床特征有關(guān)。ML:t(9;22)、inv(3)。M2:t(8;21)、t(9;22)、t(6;9)、t/del(12)。M3:t(15;17)。M4:t(8;21)、5q inv(3)、t/del(11)。M4E0:inv(16)、del(16)。M5a:t(11q)。M5b:t(3;16)。M6:t(3;5)。M7:inv(3)。根據(jù)診斷篩查時(shí)的遺傳學(xué)特征可將AML進(jìn)行危險(xiǎn)度分組,以便于后期的治療策略制定.參考NCCN (2010)建議的危險(xiǎn)度分組:預(yù)后良好組、中等預(yù)后組、預(yù)后不良組。

  先天性疾?。喝鏔anconi貧血、Downs綜合征、Bloom綜合征等,白血病發(fā)病率均較高。

  (4)其他血液病

  某些獲得性疾病可轉(zhuǎn)化為AML,最常見的是骨髓異常增生綜合征(MDS)轉(zhuǎn)化為AML以往曾將轉(zhuǎn)化前的MDS稱之白血病前期。由MDS轉(zhuǎn)化的白血病絕大多數(shù)為AML其他如真性紅細(xì)胞增多癥、原發(fā)性骨髓纖維化等骨髓增生性疾病在病程后期均有轉(zhuǎn)化為AML的可能,少數(shù)不典型的再生障礙性貧血、陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿癥也可轉(zhuǎn)化為AML。

  二、發(fā)病機(jī)制

  1.有關(guān)白血病發(fā)病機(jī)制的研究甚多

包括對(duì)分子遺傳改變、預(yù)后因素、分子流行病學(xué)及藥物遺傳學(xué)等方面的研究。推測(cè)有兩種可能,即獲得性遺傳損傷可激活細(xì)胞的初始致癌基因或滅活腫瘤抑制基因(抗癌基因),二者均可導(dǎo)致腫瘤監(jiān)控能力丟失,使白血病細(xì)胞失控性增殖。這些遺傳學(xué)上的改變可以為點(diǎn)突變、基因擴(kuò)增、基因缺失或染色體易位。染色體易位在許多白血病中可以見到。易位可隱藏一個(gè)基因到新的位置,使新的初始致癌基因變?yōu)閱?dòng)子或在其他獨(dú)特基因上成為增強(qiáng)因子。例如在t(8;14)這個(gè)染色體易位上,免疫球蛋白重鏈基因的增強(qiáng)因子是與MYC基因接近的并列成分,導(dǎo)致Burkitts淋巴瘤。易位也可以發(fā)生在兩個(gè)基因之內(nèi),導(dǎo)致基因重排和嵌合蛋白。

  2.癌基因的激活

近年來通過分子遺傳學(xué)研究證實(shí),人類腫瘤與癌基因有著密切的關(guān)系,幾乎所有白血病患者均有c-myc或Ha-ras基因表達(dá)。急性白血病和慢性急變時(shí)c-myc基因表達(dá)增高。急性髓性白血病N-ras活性明顯增高。早幼粒及其他急性髓性白血病復(fù)發(fā)時(shí)c-myc基因擴(kuò)增數(shù)十倍等。癌基因活化一般通過3條途徑即點(diǎn)突變(原癌基因在編碼順序的特定位置上,一個(gè)核苷酸發(fā)生突變,使相應(yīng)一個(gè)氨基酸發(fā)生變化)、擴(kuò)增(某些癌基因在原來染色體上復(fù)制多個(gè)拷貝,結(jié)果基因產(chǎn)物增加,導(dǎo)致細(xì)胞功能異常)和易位(癌基因在原處正常位置轉(zhuǎn)移到其他染色體上,使其靜止的原癌基因變?yōu)榛罨陌┗?。

  3.髓系惡性腫瘤的細(xì)胞遺傳學(xué)特征及臨床意義

  依據(jù)WHO分型,髓系惡性腫瘤包括了急性髓系白血病(AML)、慢性骨髓增殖性疾病(MPD)、骨髓增生異常綜合征(MDS)在內(nèi)的一系列累及骨髓髓系細(xì)胞的惡性疾病。由于髓系惡性腫瘤的細(xì)胞遺傳學(xué)特征在疾病的診斷與預(yù)后評(píng)估方面的應(yīng)用價(jià)值遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于免疫分型及形態(tài)學(xué)分類,因此,目前的分型中已將某些特殊類型的疾病根據(jù)遺傳學(xué)特征單獨(dú)分離出來成為一個(gè)獨(dú)立的亞型。79%~85%的兒童AML伴有染色體異常。55%的AML病例只以單獨(dú)異常出現(xiàn),其余伴有附加異常。采用高分辨技術(shù),核型異常發(fā)現(xiàn)率高達(dá)90%以上。與ALL染色體改變不同的是AML的染色體異常以結(jié)構(gòu)畸變?yōu)橹?,高達(dá)39種之多,數(shù)量畸變較之淋巴系統(tǒng)血液病無論從種類上,還是從臨床意義上都相對(duì)次要。

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