一、發(fā)病原因
肺在全身器官中處于相當(dāng)重要的地位,一方面肺直接與外部環(huán)境相通,與外界環(huán)境相聯(lián)系。所以肺既受外界致病因素的侵襲,又受內(nèi)部環(huán)境變化的影響,全身各系統(tǒng)疾病,均可導(dǎo)致呼吸系統(tǒng)的改變。慢性腎功能衰竭時,許多感染、毒素、免疫等因素均可以對肺部產(chǎn)生不良影響。這些因素包括細(xì)菌、真菌、病毒等對肺部的直接作用即感染,同時可能對肺臟產(chǎn)生間接作用,如鈉水潴留所致的肺水腫,即尿毒癥性肺炎。慢性腎功能衰竭時因鈉水潴留引起的肺水腫,能直接造成肺功能損害,另慢性腎衰時體內(nèi)各種毒素可直接造成肺損傷,損害腎臟的病理過程同樣可引起肺臟的改變,如硬皮病、韋格內(nèi)肉芽腫、結(jié)節(jié)病和肺-腎綜合征等。
近年來據(jù)國外學(xué)者報道引起尿毒癥的常見病因依次為糖尿病腎病、高血壓腎病、腎小球腎炎、多囊腎等,而患有糖尿病腎病及高血壓腎病的大多數(shù)為老年人,這些患者多合并有冠心病,故更易發(fā)生尿毒癥性肺炎即尿毒癥性肺水腫。而多囊腎患者一般要60歲左右才出現(xiàn)臨床癥狀,故此類患者也多為老年人。
二、發(fā)病機制
尿毒癥性肺炎的病理表現(xiàn)為彌漫性的橡膠樣改變,或稱為硬性水腫,同時伴有肺重量的增加,鏡下改變?yōu)榈湫偷姆嗡[,肺泡毛細(xì)血管擴張、淤血、肺泡膜增厚、肺泡間隔水腫、肺泡內(nèi)含有豐富蛋白的纖維樣滲出液,呈膠凍樣,易凝固。嚴(yán)重時有出血性和纖維素性肺水腫,肺泡壁細(xì)胞脫落,可見巨噬細(xì)胞及單核細(xì)胞浸潤,有時可出現(xiàn)透明膜形成。反復(fù)發(fā)生的尿毒癥肺水腫造成肺間質(zhì)纖維化和肺泡內(nèi)含鐵血黃素沉著。約20%伴有纖維蛋白性胸膜炎。
尿毒癥性肺水腫不同于其他的肺水腫,一般認(rèn)為其發(fā)生與血尿素氮及血肌酐的水平升高呈相關(guān)關(guān)系。尿毒癥患者的血液中存在著尿毒癥毒素,為一種小分子胍類物質(zhì),這種物質(zhì)可導(dǎo)致肺泡毛細(xì)血管通透性增加,導(dǎo)致含蛋白的液體外溢至肺泡和肺間質(zhì),發(fā)生肺水腫。鈉水潴留是引起尿毒癥肺水腫的另外一個原因。另外老年尿毒癥患者多伴有左心功能衰竭,其在尿毒癥肺水腫的發(fā)生、發(fā)展過程中也起著重要的作用。血漿膠體滲透壓降低,如大量蛋白尿、營養(yǎng)不良、貧血,導(dǎo)致液體滲出到間質(zhì),引起肺間質(zhì)水腫。體內(nèi)自由基增多,而患者全身抗氧化能力下降,不能迅速有效地消除這些超氧陰離子,導(dǎo)致在清除異物的同時,加劇組織損傷。