一、發(fā)病原因
1.腦血管本身疾?。?0%）：
腦動脈硬化，血栓性閉塞性脈管炎多見，除本身可以引起血管壁的改變外，還可使頸動脈狹窄和閉塞，當(dāng)頸內(nèi)動脈顱外狹窄達(dá)到正常管腔的50%以上，全身有血壓下降時(shí)，就可發(fā)生CWSI。
2.低血壓或心輸出量減少（25%）：
各種原因引起的體循環(huán)低血壓及心輸出量減少均可引起CWSI，且常為多發(fā)，常見原因有：心臟外科手術(shù)；各種其他外科手術(shù)中失血過多;各種藥物引起的血管擴(kuò)張；各種原因的休克，暈厥；心臟驟停；嚴(yán)重的心律失常；自發(fā)性波動性低血壓癥等，這些原因使血壓降低，血流變慢，導(dǎo)致遠(yuǎn)端血管血流減少，使腦組織梗死。
3.微栓塞（25%）：
有報(bào)道CWSI伴有軟腦膜動脈內(nèi)栓子而使血管閉塞，并推測栓塞可能是本病的另一病因，這些微栓子通常進(jìn)入遠(yuǎn)端血管，常在腦表面血管，以大腦前動脈與大腦中動脈之間的腦皮質(zhì)分水嶺區(qū)多見，動脈粥樣硬化的斑塊脫落是重要的栓子來源。
二、發(fā)病機(jī)制
腦動脈血管壁病變是腦血栓形成的基礎(chǔ)，管壁粥樣硬化變性或炎癥改變均可使動脈內(nèi)膜粗糙，管腔狹窄，血液中有形成分如紅細(xì)胞，血小板，纖維蛋白原等，尤其是血小板易黏附在內(nèi)膜病變部位;黏附聚集的血小板，又可釋放出花生四烯酸，5羥色胺，ADP等多種具有使血小板聚集及血管收縮物質(zhì)，可加速血小板的再聚集，并形成動脈壁血栓，血栓逐漸擴(kuò)大，最終使動脈完全閉塞而致腦梗死，在動脈硬化的基礎(chǔ)上，如因血液成分變化引起血液黏度增高，因代謝障礙造成高脂血癥，異常蛋白質(zhì)血癥和因心血管功能障礙而出現(xiàn)血流動力學(xué)變化，也都會促使血栓形成。
在血栓形成過程中，如側(cè)支循環(huán)供血充分，可不出現(xiàn)癥狀或只出現(xiàn)短暫性腦缺血癥狀，如側(cè)支循環(huán)供血不良，則癥狀嚴(yán)重，血栓一般在數(shù)小時(shí)內(nèi)即可形成，形成后可順行性或逆行性發(fā)展，從而使更多的分支閉塞，血栓又可在幾天內(nèi)自行溶解，栓子可破碎流入遠(yuǎn)端血管或阻塞其分支。
1.腦動脈粥樣硬化性改變
(1)好發(fā)部位：在動脈分叉和彎曲部，如頸動脈竇區(qū)，頸動脈虹吸部，腦底動脈下，大腦前，中，后動脈近端，椎動脈和基底動脈。
(2)動脈壁因局部粥樣硬化病變而膨出，即形成梭形動脈瘤。
(3)動脈硬化的血管壁早期顯示不規(guī)則的淡黃色類脂質(zhì)的斑塊，晚期為灰白色增生的纖維組織斑塊。
(4)頸動脈顱外段動脈粥樣硬化可使動脈拉長，迂曲甚至形成扭結(jié)，或在動脈內(nèi)壁形成潰瘍性斑塊，出血或壞死。
2.腦血栓形成后改變
(1)由于血栓形成后血流受阻或中斷，如側(cè)支循環(huán)不能代償供血，則受累動脈供血區(qū)腦組織發(fā)生缺血，軟化和壞死，此軟化壞死灶也可以是多發(fā)的，如病灶在深部的白質(zhì)，多為缺血性梗死;在皮質(zhì)由于血管比白質(zhì)豐富，常為出血性梗死。
(2)由于局部CO2蓄積，血管擴(kuò)張，血管壁通透性增加，在軟化壞死灶周圍可出現(xiàn)腦水腫。
(3)壞死軟化組織被吞噬細(xì)胞清除后，可遺留膠質(zhì)瘢痕，大的軟化灶可形成囊腔。
