一、發(fā)病原因：
由于鈹質(zhì)輕，堅(jiān)硬，強(qiáng)度大，耐高溫，耐腐蝕，抗氧化，拒磁及加工時(shí)不發(fā)生火花等特性，被廣泛應(yīng)用在核能，航天，國(guó)防儀表，原子能，電子工業(yè)等，工人在生產(chǎn)加工鈹及其化合物(如鈹?shù)囊睙?，鈹合金制造?均可職業(yè)性接觸鈹?shù)姆蹓m或煙霧，引起鈹中毒。
目前認(rèn)為慢性鈹中毒是一種遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)性疾病，最低接觸量及個(gè)體易感性在病因?qū)W中起主要作用，單質(zhì)鈹較穩(wěn)定，鈹?shù)V冶煉，制造鈹合金時(shí)，可產(chǎn)生鉸及其化臺(tái)物粉塵或煙塵，其化合物有氧化鈹，氫氧化鈹，氟化鈹，氯化鈹?shù)?，主要以煙霧或粉塵的形式由呼吸道吸人中毒。
一、發(fā)病機(jī)制：
急性鈹中毒是高濃度鈹引起的對(duì)呼吸系統(tǒng)的直接化學(xué)毒性刺激和肝腎等臟器的中毒，表現(xiàn)為呼吸道炎癥及化學(xué)性肺炎為特征的組織形態(tài)學(xué)，同時(shí)可見(jiàn)到中毒性肝小葉中央帶肝細(xì)胞的壞死及腎曲管上皮細(xì)胞脫落壞死，急性鈹中毒存在著劑量反應(yīng)關(guān)系。
慢性鈹中毒發(fā)病機(jī)制雖仍未完全清楚，但多數(shù)學(xué)者認(rèn)為它是遲發(fā)型細(xì)胞免疫性疾病，難溶性氧化鈹吸入后與體內(nèi)的蛋白結(jié)合形成特異性鈹抗原，并誘導(dǎo)產(chǎn)生抗鈹特異抗體，再次接觸鈹時(shí)(即使鈹暴露濃度很低)引起鈹抗原-抗體反應(yīng)，產(chǎn)生炎性病變，表現(xiàn)為以肺間質(zhì)纖維化和肉芽腫形成為主要病變的全身性疾病，其潛伏期可數(shù)月或數(shù)十年不等，患者血清中γ-球蛋白及IgG水平增高，皮膚斑貼試驗(yàn)，白細(xì)胞移動(dòng)抑制試驗(yàn)及原始淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化試驗(yàn)常出現(xiàn)陽(yáng)性，糖皮質(zhì)激素對(duì)慢性鈹中毒有明顯的治療效果，也說(shuō)明鈹中毒是一種細(xì)胞免疫性疾病。
急性鈹中毒：主要為急性化學(xué)性肺炎的病理改變，表現(xiàn)為肺體積增大，重量增加，呈灰紅色，質(zhì)韌如肝，顯微鏡檢查肺泡腔充滿(mǎn)水腫液及大量巨噬細(xì)胞，纖維素和少量中性粒細(xì)胞，紅細(xì)胞及脫落的肺泡上皮，肺間質(zhì)有淋巴細(xì)胞，漿細(xì)胞浸潤(rùn)，在遷延型病例可出現(xiàn)肺組織纖維化，此外，在中毒嚴(yán)重的病例可出現(xiàn)肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞和腎小管上皮細(xì)胞的變性，壞死。
慢性鈹中毒：慢性鈹中毒的病理特點(diǎn)為肺內(nèi)出現(xiàn)非干酪性肉芽腫和間質(zhì)細(xì)胞浸潤(rùn)，眼觀，肺體積增大，肺表面和切面廣泛散布有大小不一(2～15mm)，灰白色的結(jié)節(jié)性病灶，同時(shí)可見(jiàn)彌漫性間質(zhì)纖維化，鏡下，肉芽腫中心為纖維素和上皮樣細(xì)胞，周邊由纖維組織包繞和一些淋巴細(xì)胞，漿細(xì)胞及單核細(xì)胞浸潤(rùn)，其中?；煊休^多的朗格漢斯巨細(xì)胞，在朗格漢斯巨細(xì)胞內(nèi)可見(jiàn)有各種包涵體，呈星狀，貝殼狀，而稱(chēng)為星狀小體或貝殼樣小體，在HE切片中呈藍(lán)黑色，約6～60μm大小，有認(rèn)為這是鈹塵粒子吸附了蛋白質(zhì)和鈣鹽沉積而成，慢性鈹中毒的組織形態(tài)與結(jié)節(jié)病(sarcoidosis)頗相似，應(yīng)以鑒別。
另外，鈹肉芽腫還可發(fā)生在上呼吸道，肝，腎，脾，心肌，橫紋肌，胸膜及皮膚等肺外器官，是全身性鈹中毒的表現(xiàn)。
