一、病因：
呼吸衰竭的病因可分三大類，即呼吸道梗阻、肺實質性病變和呼吸泵異常。
1.呼吸道梗阻 上呼吸道梗阻在嬰幼兒多見。喉是上呼吸道的狹部，是發(fā)生梗阻的主要部位，可因感染、神經(jīng)體液因素(喉痙攣)、異物、先天因素(喉軟骨軟化)引起。下呼吸道梗阻包括哮喘，毛細支氣管炎等引起的梗阻。重癥肺部感染時的分泌物，病毒性肺炎的壞死物，均可阻塞細支氣管，造成下呼吸道梗阻。
2.肺實質疾患
1)一般肺實質疾患：包括各種肺部感染如肺炎、毛細支氣管炎、間質性肺疾患、肺水腫等。
2)新生兒呼吸窘迫綜合征(RDS)：主要由于早產(chǎn)兒肺發(fā)育不成熟，肺表面活性物質缺乏引起廣泛肺不張所致。
3)急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)：常在嚴重感染、外傷、大手術或其他嚴重疾患時出現(xiàn)，以嚴重肺損傷為特征。兩肺間質和肺泡彌散的浸潤和水腫為其病理特點。
3.呼吸泵異常 呼吸泵異常包括從呼吸中樞、脊髓到呼吸肌和胸廓各部位的病變。共同特點是引起通氣不足。各種原因引起的腦水腫和顱內高壓均可影響呼吸中樞。神經(jīng)系統(tǒng)的病變可以是軟性麻痹，如急性感染性多發(fā)性神經(jīng)根炎，也可以是強直性痙攣，如破傷風。呼吸泵異常還可導致排痰無力，造成呼吸道梗阻，肺不張和感染，使原有的呼吸衰竭加重。胸部手術后引起的呼吸衰竭也常屬此類。
二、發(fā)病機制：
1.呼吸衰竭的病理生理 由于呼吸功能異常，使肺臟不能完成機體代謝所需的氣體交換，導致動脈血氧下降和CO2潴留即為呼吸衰竭。呼吸衰竭的發(fā)生有通氣不足和換氣障礙兩方面原因。前述呼吸衰竭的3類病因均可造成通氣不足，主要結果是PCO2升高，伴有不同程度低氧血癥。換氣障礙為各種肺疾患所致，主要引起PO2下降，PCO2視病情輕重可以降低、正?；蛟龈?。需要指出，臨床上常有多種因素并存或互相影響的情況，如中樞性呼吸衰竭患兒吞咽困難，排痰無力，可合并肺炎;嚴重肺炎可出現(xiàn)中樞性呼吸衰竭。
呼吸衰竭對腦實質、腎臟和循環(huán)系統(tǒng)的功能均有不良影響。缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒的共同作用可引起腦水腫，呼吸中樞受損，使通氣量減少，其結果又加重呼吸性酸中毒和缺氧，形成惡性循環(huán)。此外，缺氧可使肺小動脈收縮，導致肺動脈高壓，右心負荷增加，嚴重的呼吸性酸中毒則影響心肌收縮能力，其結果發(fā)生循環(huán)衰竭，血壓明顯下降。由于循環(huán)功能障礙可導致組織缺氧、腎功能不全，形成代謝性酸中毒，后者又促使呼吸性酸中毒難于代償，酸中毒的程度加重，因而血紅蛋白與氧結合能力減低，血氧飽和度進一步下降，形成又一個惡性循環(huán)。
肺表面活性物質在呼吸衰竭的發(fā)生上有重要作用。各種嚴重肺損傷常伴有肺Ⅱ型細胞損害，同時炎癥滲出的蛋白質對肺表面活性物質有抑制作用，缺氧和酸中毒也影響肺Ⅱ型細胞表面活性物質的合成與分泌。我們曾在重癥嬰兒肺炎、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)和體外循環(huán)手術后肺損傷等患兒觀察到肺表面活性物質的減少，這是導致或加重呼吸衰竭的一個重要環(huán)節(jié)。
近年來呼吸肌疲勞在呼吸衰竭發(fā)生上的重要作用日益受到重視。尤其是小嬰兒膈肌呼吸儲備能力小，易于疲勞，在呼吸負荷增加時難以滿足通氣量增加的要求，更容易發(fā)生呼吸衰竭。
危重呼吸衰竭的最嚴重后果是血液pH值下降，這是CO2潴留和低氧血癥的共同結果。體內各種蛋白質與酶的活動，器官正常功能的維持，均有賴于體液內環(huán)境pH值的穩(wěn)定。危重呼吸衰竭引起的嚴重酸中毒是導致死亡的重要原因。
2.呼吸衰竭類型
1)低氧血癥型呼吸衰竭：又稱Ⅰ型呼吸衰竭或換氣障礙型呼吸衰竭。主要因肺實質病變引起。血氣主要改變是動脈氧分壓下降，這類患兒在疾病早期常伴有過度通氣，故動脈PCO2常降低或正常。若合并呼吸道梗阻因素，或疾病后期，PCO2也可增高。由于肺部病變，肺順應性都下降，換氣功能障礙是主要的病理生理改變，通氣/血流比例失調是引起血氧下降的主要原因，也大多有不同程度的肺內分流增加。
2)通氣功能衰竭：又稱Ⅱ型呼吸衰竭。動脈血氣改變特點是PCO2增高，同時PO2下降，可由肺內原因(呼吸道梗阻，生理無效腔增大)或肺外原因(呼吸中樞，呼吸肌或胸廓異常)引起?；静±砩砀淖兪欠闻萃饬坎蛔恪＿@類病兒若無肺內病變，則主要問題是CO2潴留及呼吸性酸中毒。單純通氣不足所致的低氧血癥不會很重，而且治療較易。因通氣不足致動脈氧分壓低到危險程度以前，PCO2的增高已足以致命。
