一、癥狀：
1.呼吸的表現(xiàn) 因肺部疾患所致呼吸衰竭，常有不同程度呼吸困難、三凹、鼻扇等。呼吸次數(shù)多增快，到晚期可減慢。中樞性呼吸衰竭主要為呼吸節(jié)律的改變，嚴(yán)重者可有呼吸暫停。應(yīng)特別指出，呼吸衰竭患兒呼吸方面表現(xiàn)可不明顯，而類似呼吸困難的表現(xiàn)也可由非呼吸方面的原因引起，如嚴(yán)重代謝性酸中毒。單從臨床表現(xiàn)難以對呼吸衰竭做出準(zhǔn)確診斷。
2.缺氧與二氧化碳潴留的影響 早期缺氧的重要表現(xiàn)是心率增快、缺氧開始時(shí)血壓可升高，繼則下降。此外，尚可有面色發(fā)青或蒼白。急性嚴(yán)重缺氧開始時(shí)煩躁不安，進(jìn)一步發(fā)展可出現(xiàn)神志昏迷、驚厥。當(dāng)PaO2在5.3kPa(40mmHg)以下時(shí)，腦、心、腎等重要器官供氧不足，嚴(yán)重威脅生命。
二氧化碳潴留的常見癥狀有出汗、煩躁不安、意識障礙等。由于體表毛細(xì)血管擴(kuò)張，可有皮膚潮紅、嘴唇暗紅，眼結(jié)膜充血。早期或輕癥心率快，血壓升高，嚴(yán)重時(shí)血壓下降，年長兒可伴有肌肉震顫等，但小嬰兒并不多見。二氧化碳潴留的確切診斷要靠血液氣體檢查，以上臨床表現(xiàn)僅供參考，并不經(jīng)?？梢?。一般認(rèn)為PaCO2升高到10.6kPa(80mmHg)左右，臨床可有嗜睡或譫妄，重者出現(xiàn)昏迷，其影響意識的程度與PaCO2升高的速度有關(guān)。若PaCO2在數(shù)天內(nèi)逐漸增加，則機(jī)體有一定的代償和適應(yīng)，血pH值可只稍低或在正常范圍，對病兒影響較小。若通氣量銳減，PaCO2突然增高，則血pH值可明顯下降，當(dāng)降至7.20以下時(shí)，嚴(yán)重影響循環(huán)功能及細(xì)胞代謝，危險(xiǎn)性極大。二氧化碳潴留的嚴(yán)重后果與動脈pH值的下降有重要關(guān)系。缺氧和二氧化碳潴留往往同時(shí)存在，臨床所見常是二者綜合的影響。
3.呼吸衰竭時(shí)其他系統(tǒng)的變化
1)神經(jīng)系統(tǒng)：煩躁不安是缺氧的早期表現(xiàn)，年長兒可有頭痛。動脈pH值下降，CO2潴留和低氧血癥嚴(yán)重者均可影響意識，甚至昏迷，抽搐，癥狀輕重與呼吸衰竭發(fā)生速度有關(guān)。因肺部疾患引起的呼吸衰竭可導(dǎo)致腦水腫，發(fā)生中樞性呼吸衰竭。
2)循環(huán)系統(tǒng)：早期缺氧心率加快，血壓也可升高，嚴(yán)重者血壓下降，也可有心律不齊。北醫(yī)大報(bào)道嬰幼兒肺炎極期肺動脈壓增高，可能與缺氧所致血漿內(nèi)皮素增加有關(guān)。唇和甲床明顯發(fā)紺是低氧血癥的體征，但貧血時(shí)可不明顯。
3)消化系統(tǒng)：嚴(yán)重呼吸衰竭可出現(xiàn)腸麻痹，個(gè)別病例可有消化道潰瘍、出血，甚至因肝功能受損，谷丙轉(zhuǎn)氨酶增高。
4)水和電解質(zhì)平衡：呼吸衰竭時(shí)血鉀多偏高，血鈉改變不大，部分病例可有低鈉血癥。呼吸衰竭時(shí)有些病例有水潴留傾向，有時(shí)發(fā)生水腫，呼吸衰竭持續(xù)數(shù)天者，為代償呼吸性酸中毒，血漿氯多降低。長時(shí)間重度缺氧可影響腎功能，嚴(yán)重者少尿或無尿，甚至造成急性腎功能衰竭。
4.嬰幼兒呼吸衰竭 本節(jié)介紹發(fā)病最多、有代表性的重癥嬰幼兒肺炎呼吸衰竭。
肺炎是嬰幼兒時(shí)期重要的常見病，也是住院患兒最重要的死因;主要死于感染不能控制而導(dǎo)致的呼吸衰竭及其并發(fā)癥。對嬰幼兒肺炎呼吸衰竭病理生理的深入認(rèn)識和以此為基礎(chǔ)的合理治療，是兒科日常急救中的一項(xiàng)重要工作。本節(jié)重點(diǎn)討論重癥肺炎的呼吸功能改變和呼吸治療特點(diǎn)。
1)通氣功能障礙：肺炎病兒呼吸改變的特點(diǎn)首先是潮氣量小，呼吸增快、表淺(與肺順應(yīng)性下降有關(guān))。病情發(fā)展較重時(shí)，潮氣量進(jìn)一步減小。因用力加快呼吸，每分通氣量雖高于正常，由于生理無效腔增大，實(shí)際肺泡通氣量卻無增加，僅保持在正常水平或略低;動脈血氧飽和度下降，二氧化碳分壓稍有增高。病情危重時(shí)，病兒極度衰竭，無力呼吸，呼吸次數(shù)反減少，潮氣量尚不及正常的1/2，生理無效腔更加增大，通氣效果更加低下，結(jié)果肺泡通氣量大幅度下降(僅為正常的1/4)，以致嚴(yán)重缺氧，二氧化碳的排出也嚴(yán)重受阻，動脈血二氧化碳分壓明顯增高，呈非代償性呼吸性酸中毒，pH值降到危及生命的水平，平均在7.20以下。缺氧與呼吸性酸中毒是重癥肺炎的主要死因。在危重肺炎的搶救中，關(guān)鍵是改善通氣功能，糾正缺氧和呼吸性酸中毒。
2)動脈血?dú)鈾z查：嬰幼兒肺炎急性期動脈血氧下降程度依肺炎種類而不同，以毛細(xì)支氣管炎最輕，有廣泛實(shí)變的肺炎最重，4個(gè)月以下小嬰兒肺炎由于代償能力弱，氣道狹窄等因素，PaO2下降較明顯。換氣功能障礙是引起PaO2下降最重要的原因，肺內(nèi)分流引起的缺氧最嚴(yán)重，合并先天性心臟病則PaO2下降更低。肺炎患兒動脈PaCO2改變與PaO2并不都一致，PaCO2增加可有肺和中樞兩方面原因。
3)順應(yīng)性與肺表面活性物質(zhì)：肺炎時(shí)肺順應(yīng)性大多有不同程度下降，病情越重，下降越明顯，其原因是多方面的，炎癥滲出、水腫、組織破壞均可使彈性阻力增加。另一方面，炎癥破壞肺Ⅱ型細(xì)胞，使肺表面活性物質(zhì)減少和其功能在炎性滲出物中的失活，均可使肺泡氣液界面的表面張力增加，降低肺順應(yīng)性。我們觀察到肺病變的輕重與順應(yīng)性及氣管吸出物磷脂的改變是一致的，肺病變越重，飽和卵磷脂(肺表面活性物質(zhì)主要成分)越低，順應(yīng)性也越差。順應(yīng)性下降是產(chǎn)生肺不張，引起換氣障礙和血氧下降，以及肺擴(kuò)張困難，通氣量不足的一個(gè)基本原因。肺順應(yīng)性明顯下降的肺炎患兒提示肺病變嚴(yán)重，預(yù)后不良。上述改變?yōu)檫@類患兒用肺表面活性物質(zhì)治療提供了依據(jù)。
4)兩種不同類型的呼吸衰竭：
呼吸道梗阻為主：這類患兒肺部病變并不一定嚴(yán)重，由于分泌物堵塞和炎癥水腫造成細(xì)支氣管廣泛阻塞，呼吸費(fèi)力導(dǎo)致呼吸肌疲勞，通氣量不能滿足機(jī)體需要。缺氧的同時(shí)都合并有較重的呼吸性酸中毒，引起腦水腫，比較早就出現(xiàn)中樞性呼吸衰竭，主要表現(xiàn)為呼吸節(jié)律的改變或暫停，這種類型多見于小嬰兒。
肺部廣泛病變?yōu)橹鳎捍祟惒弘m然也可能合并嚴(yán)重的呼吸道梗阻，但缺氧比二氧化碳潴留更為突出。因這類病兒肺內(nèi)病變廣泛、嚴(yán)重，一旦應(yīng)用呼吸機(jī)，常需要較長時(shí)間維持。
以上是較典型的情況。臨床常見的是混合型，難以確切區(qū)分，但不論何種類型，若得不到及時(shí)治療，不能維持足夠通氣量將是最終導(dǎo)致死亡的共同的基本原因。
雖然血?dú)夥治鍪窃\斷呼吸衰竭的主要手段，但對患兒病情的全面診斷和評價(jià)，不能只靠血?dú)?，還要根據(jù)病史，臨床表現(xiàn)和其他檢查手段做出全面的診斷分析。
5.病史 在有眾多儀器檢查手段的當(dāng)前，仍應(yīng)重視詳細(xì)了解病史，這對呼吸衰竭診斷的重要性在于，它常是其他診斷手段所不能代替的，不但有助于我們了解病情發(fā)生的基礎(chǔ)，還便于有針對性地治療。以下是需要注意詢問了解的內(nèi)容。
1)目前疾?。耗壳盎己畏N疾病，有無感染或大手術(shù)，這都是容易發(fā)生ARDS的高危因素;有無肺、心、神經(jīng)系統(tǒng)疾患，這些疾患有可能導(dǎo)致呼吸衰竭;有無代謝疾患，尿毒癥或糖尿病酸中毒的呼吸表現(xiàn)可酷似呼吸衰竭，要注意鑒別。
2)有無意外情況：有無突然導(dǎo)致呼吸困難的意外情況，如嘔吐誤吸或異物吸入，這在嬰幼兒尤易發(fā)生;是否誤服了可抑制呼吸的藥物。
3)有無外傷史：顱腦外傷、胸部外傷均可影響呼吸，有無溺水或呼吸道燒傷。
4)患兒曾接受何種治療處理：是否用過抑制呼吸的藥物，是否進(jìn)行了氣管插管或氣管切開，有無因此導(dǎo)致氣胸。
5)既往史：有無發(fā)生呼吸困難的既往史，有無哮喘或呼吸道過敏史。
6)新生兒病史：要注意圍產(chǎn)期病史，如母親用藥情況，分娩是否順利，有無早產(chǎn)，是否有宮內(nèi)窒息，有無引起呼吸窘迫的先天畸形(如橫膈疝、食管閉鎖)。
6.可疑呼吸衰竭的臨床表現(xiàn) 呼吸困難和氣短的感覺、鼻扇，呼吸費(fèi)力和吸氣時(shí)胸骨上、下與肋間凹陷都反映呼吸阻力增大，患兒在竭力維持通氣量，但并不都表明已發(fā)生呼吸衰竭，而呼吸衰竭患兒也不一定都有上述表現(xiàn)。呼吸衰竭時(shí)呼吸頻率改變不一，嚴(yán)重者減慢，但在肺炎和ARDS早期，可以呼吸增快。胸部起伏情況對判斷通氣量有參考價(jià)值，呼吸衰竭時(shí)呼吸多較淺，呼吸音減弱，有經(jīng)驗(yàn)者從呼吸音大致能粗略估計(jì)進(jìn)氣量的多少。
7.血?dú)夥治?表1列出正常與病理血?dú)鈹?shù)值界限(以兒童正常值為準(zhǔn))。
1)嬰幼兒時(shí)期：PaO2、PaCO2和剩余堿(BE)的數(shù)值均較兒童低，不同年齡患兒呼吸衰竭的診斷應(yīng)根據(jù)該年齡組血?dú)庹Ｖ蹬袛?忽略嬰幼兒與兒童的不同，應(yīng)用同一標(biāo)準(zhǔn)診斷呼吸衰竭是不妥當(dāng)?shù)摹?/p>
2)PaO2、PaCO2意義：通常PaCO2反映通氣功能，PaO2反映換氣功能，若PaO2下降而PaCO2不增高表示為單純換氣障礙;PaCO2增高表示通氣不足，同時(shí)可伴有一定程度PaO2下降，但是否合并有換氣障礙，應(yīng)計(jì)算肺泡動脈氧分壓差。比較簡便的方法是計(jì)算PaO2與PaCO2之和，此值小于14.6kPa(110mmHg)(包括吸氧患兒)，提示換氣功能障礙。
3)中樞性還是外周性呼吸衰竭：對于通氣不足引起的呼吸衰竭，要根據(jù)病史和臨床區(qū)別為中樞性還是外周性。中樞性通氣不足常表現(xiàn)呼吸節(jié)律改變，或呼吸減弱。外周通氣不足，常有呼吸道阻塞，氣體分布不均勻或呼吸幅度受限制等因素，大多有呼吸困難。
4)換氣障礙的性質(zhì)和程度：對于換氣障礙引起的呼吸衰竭，可根據(jù)吸入不同濃度氧后血氧分壓的改變，判斷換氣障礙的性質(zhì)和程度。吸入低濃度(30%)氧時(shí)，因彌散功能障礙引起的，PaO2下降可明顯改善;因通氣/血流比例失調(diào)引起者可有一定程度改善;因病理的肺內(nèi)分流增加引起者，吸氧后PaO2升高不明顯。根據(jù)吸入高濃度(60%以上)氧后動脈PaO2的改變，可從有關(guān)的圖中查知肺內(nèi)分流量的大小。
8.病情的評價(jià) 對呼吸衰竭患兒病情的全面評價(jià)，除肺功能外，要結(jié)合循環(huán)情況和血紅蛋白數(shù)值對氧運(yùn)輸做出評價(jià)?；純菏欠袢毖?，不能只看PaO2，而要看組織氧供應(yīng)能否滿足代謝需要。組織缺氧時(shí)乳酸堆積。根據(jù)北京兒童醫(yī)院對肺炎患兒乳酸測定結(jié)果，Ⅱ型呼吸衰竭乳酸增高者在嬰幼兒占54.2%，新生兒占64.2%。臨床診斷可參考剩余堿(BE)的改變判斷有無組織缺氧。
要在病情演變過程中根據(jù)動態(tài)觀察做出診斷。對呼吸性酸中毒患兒要注意代償情況，未代償者血液pH值下降，對患兒影響大。代償能力受腎功能、循環(huán)情況和液體平衡各方面影響。急性呼吸衰竭的代償需5～7天。因此，若患兒發(fā)病已數(shù)天，要注意患兒既往呼吸和血?dú)飧淖?，才能對目前病情做出?zhǔn)確判斷。如發(fā)病2天未代償?shù)募毙院粑ソ吲c發(fā)病8天已代償?shù)暮粑ソ吆喜⒋x性酸中毒可有同樣的血?dú)飧淖?PaCO2增高，BE正常)。
