一、發(fā)病原因
空腸憩室常為獲得性，與腹內(nèi)壓增加有關(guān)。通常伴有小腸運(yùn)動的改變，如進(jìn)行性系統(tǒng)性硬化癥、內(nèi)臟病和神經(jīng)病變，可導(dǎo)致小腸平滑肌萎縮和纖維化，從而使腸壁囊性擴(kuò)張，從薄弱的肌層疝入黏膜下層。內(nèi)臟神經(jīng)病變引起小腸動力失調(diào)，致腸腔內(nèi)高壓，在大血管進(jìn)入肌層薄弱處疝入而產(chǎn)生憩室，有時(shí)造成麻痹性腸梗阻。Krishnamurthy(1983)曾進(jìn)行組織學(xué)研究，發(fā)現(xiàn)患者空、回腸肌層內(nèi)肌細(xì)胞數(shù)量減少且退行變或纖維性變，有的肌間神經(jīng)叢內(nèi)神經(jīng)元和觸突也呈退行性改變，故提出本病可能是系統(tǒng)性肌硬化癥在小腸的表現(xiàn)。
二、發(fā)病機(jī)制
小腸憩室有真性和假性兩種，真性憩室包括腸壁各層，如先天性憩室、炎癥粘連牽引形成的憩室;假性憩室僅包括黏膜和黏膜下層，是黏膜通過肌層某個(gè)薄弱點(diǎn)(如營養(yǎng)血管貫穿腸壁處)向外突出而形成。一般認(rèn)為和腸內(nèi)壓的異常升高有關(guān)，如暫時(shí)性腸梗阻、便秘、腸痙攣都可使腸內(nèi)壓增加;也有人認(rèn)為是由于小腸的不協(xié)調(diào)蠕動促使發(fā)病。
憩室好發(fā)于上段空腸，少數(shù)在回腸。正?？漳c上段的終末血管粗大，腸系膜緣血管進(jìn)入處的腸壁結(jié)構(gòu)較薄弱，容易成為憩室的好發(fā)部位。憩室可為單發(fā)，更多是多發(fā)性，多個(gè)憩室集中于某段空腸，偶有散在分布于全小腸。多發(fā)性憩室數(shù)目由2～40個(gè)不等;直徑由數(shù)毫米到數(shù)厘米。憩室均沿小腸系膜側(cè)腸壁終末血管區(qū)分布，形狀呈圓形或卵圓形的袋狀結(jié)構(gòu)向腸壁外膨出，并以寬徑或窄徑基底部向腸腔開口。不含肌層的憩室壁較薄弱，小的憩室隱匿于兩葉腸系膜內(nèi)，手術(shù)中易被遺漏。含多發(fā)憩室的腸管常呈擴(kuò)張和肥大，造成該腸管動力功能障礙而表現(xiàn)為假性腸梗阻?？漳c憩室癥常伴發(fā)其他消化道憩室如食管、胃、十二指腸和結(jié)腸，伴發(fā)結(jié)腸憩室尤為多見，有報(bào)道空腸憩室中44%～50%病例并存結(jié)腸憩室，因此空腸憩室患者手術(shù)時(shí)應(yīng)探查全消化道以防遺漏并存的憩室。
