腸傷寒穿孔疾病病因
一、發(fā)病原因
傷寒桿菌僅寄存于人體，成為本病的傳染源，食用被污染的水或食物、直接或間接接觸病人和帶菌者大小便而患病。腸傷寒穿孔是傷寒的嚴(yán)重并發(fā)癥之一。
二、發(fā)病機(jī)制
1.發(fā)病機(jī)制
隨污染的水或食物進(jìn)入消化道的傷寒桿菌大部分被胃酸殺滅。當(dāng)進(jìn)入機(jī)體的細(xì)菌數(shù)超過(guò)10萬(wàn)，或因某些疾病造成胃酸減少時(shí)，都有可能使一部分傷寒桿菌存活。通過(guò)胃酸屏障未被殺滅的腸寒桿菌進(jìn)入小腸后，穿過(guò)小腸黏膜的上皮細(xì)胞或細(xì)胞間隙侵入腸壁淋巴組織，被吞噬細(xì)胞吞噬并在其中繁殖增生。部分細(xì)菌通過(guò)淋巴管進(jìn)入腸系膜淋巴結(jié)大量繁殖，經(jīng)由胸導(dǎo)管進(jìn)入血液引起菌血癥。傷寒桿菌隨血流進(jìn)入全身各器官，如肝、脾、腎、膽囊等，并在其中繁殖，被吞噬細(xì)胞吞噬的細(xì)菌再次入血引起第2次菌血癥，激活已被致敏淋巴細(xì)胞而產(chǎn)生強(qiáng)烈的遲發(fā)性變態(tài)反應(yīng)。細(xì)菌崩解所釋放的內(nèi)毒素可刺激組織細(xì)胞出現(xiàn)炎癥反應(yīng)，釋放多種炎性介質(zhì)，如腫瘤壞死因子(TNF)、白細(xì)胞介素1(IL-1)、白細(xì)胞介素6(IL-6)、血小板活化因子(PAF)等，造成急性炎癥組織改變。劇烈的炎癥反應(yīng)和單核細(xì)胞浸潤(rùn)可引起腸黏膜壞死、脫落、形成潰瘍，病變部位累及血管可造成腸出血，潰瘍侵及腸壁肌層和漿膜層可引起腸穿孔。
2.病理
腸傷寒的病理變化主要發(fā)生在距回盲瓣100cm以內(nèi)的末段回腸，集合淋巴結(jié)因充血、水腫及增生而腫脹，隨淋巴集結(jié)壞死脫落而出現(xiàn)腸壁潰瘍，潰瘍侵犯血管可引起腸道出血。當(dāng)潰瘍深達(dá)肌層和漿膜層時(shí)，一旦腸腔內(nèi)壓力增高或腸蠕動(dòng)亢進(jìn)，即易引起急性穿孔。結(jié)合臨床表現(xiàn)及病理特點(diǎn)，可將腸傷寒病理過(guò)程分為4期，即增生期、壞死期、潰瘍期和愈合期。
(1)增生期：病程的第1周。腸壁上的淋巴結(jié)充血水腫，有大量巨噬細(xì)胞增生，淋巴細(xì)胞明顯腫脹，傷寒桿菌被單核細(xì)胞-巨細(xì)胞吞噬后大多仍在細(xì)胞內(nèi)繼續(xù)繁殖，并隨淋巴-單核細(xì)胞散布至全身。在這一階段，傷寒桿菌和毒素不斷進(jìn)入血液引起全身癥狀。
(2)壞死期：病程的第2周。由于細(xì)菌毒素的作用，以及巨噬細(xì)胞過(guò)度增生壓迫血管，局部缺血，導(dǎo)致腫脹的腸壁淋巴組織發(fā)生小灶性壞死，并融合擴(kuò)大成片狀。
(3)潰瘍期：病程的第3周。位于腸壁黏膜下淋巴集結(jié)發(fā)生組織壞死、脫落，形成沿淋巴集結(jié)長(zhǎng)徑并與腸管長(zhǎng)軸平行橢圓形潰瘍。潰瘍多位于腸系膜對(duì)側(cè)，深淺不一，一般達(dá)黏膜下層，但也有的深達(dá)肌層，甚至累及漿膜。
(4)愈合期：病程的第4周。潰瘍形成后，黏膜下層出現(xiàn)新的肉芽組織，并被再生的腸黏膜上皮覆蓋而愈合。
在病程第3周，即潰瘍期，小腸容易在橢圓形潰瘍的炎癥浸潤(rùn)中心發(fā)生穿孔。據(jù)統(tǒng)計(jì)，約90%的穿孔發(fā)生在距回盲瓣100cm以內(nèi)，但也有個(gè)別病例的穿孔發(fā)生在空腸、闌尾、盲腸等處。腸傷寒穿孔大多為單發(fā)，直徑多在0.5～1.0cm，約10%的患者有2～4個(gè)部位出現(xiàn)穿孔，個(gè)別可達(dá)10個(gè)以上。在單發(fā)穿孔的周?chē)袝r(shí)可見(jiàn)到潰瘍病變已使腸壁十分菲薄，形成臨迫穿孔。因腸傷寒極少引起腹膜反應(yīng)及粘連，所以穿孔后往往造成彌漫性腹膜炎，很少能被包裹局限或形成內(nèi)瘺，腹腔內(nèi)可有很多游離液體，在右下腹或盆腔形成膿腫。
