急性心肌梗死檢查
一、檢查
1.心電圖
肯定性改變?yōu)槌霈F(xiàn)異常、持久的Q 波或QS 波，以及持續(xù)24h以上的演進性損傷電流，這些肯定性改變出現(xiàn)時，僅依據(jù)心電圖即可作出診斷。不肯定性心電圖改變包括：
①靜止的損傷電流；
②T 波對稱性倒置；
③一過性病理性Q 波；
?、軅鲗д系K。
實驗室檢查：
心肌損傷標志物的檢查
心肌細胞中含有多種酶及其他心肌結(jié)構(gòu)蛋白，當急性心肌梗死時，這些物質(zhì)自壞死的心肌細胞大量逸入血液循環(huán)中，使其在血清中的活性顯著增加，且在急性心肌梗死病程中各有動態(tài)變化規(guī)律，對心肌梗死的診斷具有一定程度的敏感性、特異性和定量性，為心肌梗死提供了方便的診斷時間窗，這些物質(zhì)即心肌損傷的標志物。 常用的血清心肌損傷的標志物如下：
(1)血清酶學檢查：
①肌酸激酶及其同工酶：A.肌酸激酶：肌酸激酶(creatine kinase，CK)或肌酸磷酸激酶(creatinephosphokinase，CPK)主要存在于心肌和骨骼肌中。CK 在胸痛發(fā)作后3～60h 左右開始升高，12～24h 達到峰值，3～4 天恢復正常。CK 值高于正常參考值的上限對心肌梗死即有診斷價值，且特異性和敏感性均較高。其陽性結(jié)果對急性心肌梗死肯定診斷價值可達92%以上，陰性否定價值也可達85%。因此，CK 是急性心肌梗死早期診斷的一項良好指標。但CK 升高有一定的假陽性率，除急性心肌梗死外，還可見于其它情況。
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A.乳酸脫氫酶：乳酸脫氫酶(lactic dehydrogenase，LDH)主要存在于肝和骨骼肌，其次為腎和心肌。LDH 在胸痛發(fā)作的20～48h 才開始升高，3～5 天達到高峰，持續(xù)8～14 天后恢復正常，因此，LDH 對急性心肌梗死早期診斷價值較小。它適用于發(fā)病后延遲就診的病人，如診斷病程已超過2～3 天的病例。血清LDH活性升高無特異性，亦見于肝、腎、胰等疾病以及各種貧血、肺栓塞、心力衰竭、心肌炎、骨骼肌病及休克等，需要鑒別。
B.LDH 同工酶：LDH 含5 個同工酶，即LDH1～5，正常血清中其含量為LDH2>LDHl>LDH3>LDH4>LDH5，心肌中主要含有LDH1，即LDH1 含量高于LDH2。血清LDH1升高出現(xiàn)在總LDH 升高之前，常胸痛發(fā)作后8～24h 開始升高，故血清LDH1 升高是新近心肌損傷的標志，LDH1/LDH2≥1 或LDHl/LDH>0.5，可作為心肌梗死的早期診斷指標。LDHl 心肌特異性較總LDH 高，LDHl/LDH2≥l 或LDHl/LDH>0.5 的假陽性診斷率極低。
?、郐?羥丁酸脫氫酶：α-羥酸脫氫酶(α-hydroxy-butyric dehydrogenase，α-HBDH)主要存在于心肌，其次于肝、腎等。α-HBDH 在胸痛發(fā)作后12～24h 開始升高，2～3 天到達峰值，10～14 天恢復正常。HBDH 不是一個獨立的酶，它是與α-羥丁酸有高度親和力的LDH 的一部分，其活性變化與LDH 活性變化相平行，其診斷急性心肌梗死的敏感性較LDH 高，假陽性較少，持續(xù)時間也較長。
?、芴於彼岚被D(zhuǎn)移酶：天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(aspartic transaminase，AST)主要存在于心肌和肝臟，其次為腎臟和骨骼肌等。AST 在胸痛發(fā)作后6～12h 開始升高，18～36h 達到峰值，3～5 天后恢復正常。AST 為心臟的非特異性酶。
(2)血清心肌結(jié)構(gòu)蛋白檢查：
①心肌肌鈣蛋白：心肌肌鈣蛋白(cardiac troponin，CTn)是心肌肌原纖維的調(diào)節(jié)蛋白，為心臟的特異性蛋白。當心肌細胞損傷時，CTn在血中出現(xiàn)早、持續(xù)時間長。CTn包括CTnI、CTnT 及CTnC 叁個亞單位，其中，CTnT 和CTnI是近期受關(guān)注的心肌損傷標志物。由于肌鈣蛋白在心肌和心肌外組織的形式不同，即CTn 在心外組織無表達，這與傳統(tǒng)的CK-MB、LDH 等心肌酶不同。與傳統(tǒng)的心肌酶相比，它更具有高度特異性，加之，CTn 在發(fā)病早期即在血清中出現(xiàn)，持續(xù)時間長，即敏感性很高，故CTn 被認為是較心肌酶更優(yōu)秀的心肌損傷標志物。由于心肌肌鈣蛋白升高期長，故CTnT、CTnI不適用于梗死延展的診斷。
?、诩〖t蛋白：肌紅蛋白(myoglobin，Mb)是心肌和骨骼肌的胞漿蛋白。Mb 在胸痛后1～4h 開始升高，4～8h 達高峰，24h 內(nèi)恢復正常，是急性心肌梗死的早期診斷指標。Mb 可預測心肌梗死的預后，其測定值越高，說明心肌損傷、壞死得越廣泛、越嚴重，預后也就越差。由于其具有升高早、變化幅度大、持續(xù)時間短的特點，在其他標志物還正常時可出現(xiàn)再次異常升高，因此也可作為梗死延展及再梗死的有效指標。近來的研究還發(fā)現(xiàn)Mb 是一種灌注開始后迅速釋放的心肌蛋白，在溶栓治療中具有早期預測冠脈再通的重要作用。與CK-MB 相比，Mb 可能會更早地對急性心肌診斷，其敏感性與CK-MB 相似，特異性較CK-MB 差，診斷時間窗較CK-MB短。
(3)心肌損傷標志物的進展：
除上述已被確認的心肌損傷標記物外，近年來一些生化指標正在研究中，有望成為新的心肌損傷標志物。
?、傩募〖∧鞍纵p鏈：心肌肌凝蛋白輕鏈(Iight chain cardiacmyosin，CM-LC)是心肌肌原纖維的收縮蛋白，在急性心肌梗死后4～6h 開始升高，1～5天達到峰值，并持續(xù)1～2 周。CM-LC 被認為是迄今診斷急性心肌梗死最特異、最敏感的生化指標。CM-LC 的釋放代表著心肌不可逆的損傷，可在一定程度上反映心肌梗死的范圍及嚴重程度，它的升高與射血分數(shù)呈負相關(guān)。它不僅可用于急性心肌梗死的早期診斷，也可用于晚期診斷，且在早期再灌注治療中估計梗死范圍優(yōu)于CK。但測定技術(shù)復雜，未能全面推廣應用。
?、谥舅峤Y(jié)合蛋白：脂肪酸結(jié)合蛋白(fatty acid binbing pro-tein，F(xiàn)ABP)同Mb 一樣都是心肌和骨骼肌的胞漿蛋白，但其在心肌的含量比骨骼肌高得多。FABP在急性心肌梗死后1～3h內(nèi)開始升高，5～10h達到高峰，12～24h恢復正常，是早期評價急性心肌梗死的一個有價值的標志物。FABP對急性心肌梗死診斷的敏感性優(yōu)于CK-MB和Mb，通常在CK-MB和Mb活性升高的病人中，99%的病人也表現(xiàn)有FABP濃度的升高。FABP在再灌注的1h內(nèi)即出現(xiàn)高峰，遠在于CK-MB和CTnT之前，可望是判斷溶栓治療成功、冠脈再灌注的良好指標。FABP 還可以用作圍術(shù)期心肌損傷的指標。
?、厶窃姿峄竿っ窧B(glyc-ogen phosphorylase BB，GPBB)：主要存在心肌和腦，于胸痛后發(fā)作后1～4h開始升高，峰值通常出現(xiàn)在CK、CK-MB 之前，1～2天恢復正常，GPBB可能為急性心肌梗死早期診斷的重要標志物，在急性心肌梗死初的4h 內(nèi)，其敏感性明顯優(yōu)于CK、CK-MB、Mb 和CT-nT，心肌特異性與CK-MB 相似。
④肌動蛋白：肌動蛋白(alpha-actin) 是最近較受關(guān)注的心肌結(jié)構(gòu)蛋白，其特點是心肌含量高，有希望查出微小的心肌損傷。它在胸痛發(fā)作的1h即升高，并持續(xù)5～10天。
其他實驗檢查
(1)白細胞：心肌壞死溶解物質(zhì)吸收后，白細胞計數(shù)升高常與體溫升高相平行發(fā)展，多在發(fā)病后1～2天增高至(10～20) x l09/L，持續(xù)2～4 天。分類計數(shù)多見中性粒細胞增高至0.75～0.90，增高的白細胞可于數(shù)天后恢復正常。有時可見核左移，桿狀增加，持續(xù)1 周。如果心肌梗死后，發(fā)熱伴白細胞升高持續(xù)1周以上常提示合并感染或梗死延展。
(2)紅細胞沉降率：紅細胞沉降率可較準確的反映壞死組織的吸收過程，它在急性心肌梗死發(fā)病后1～2 天后開始增快，常呈中度或輕度的增快，持續(xù)2～3周。
(3)血糖：有65%～100%的心肌梗死病人在心肌梗死的早期伴有糖代謝紊亂，出現(xiàn)血糖升高，尿糖陽性，尤其表現(xiàn)在并發(fā)心源性休克時，糖尿病病人急性心肌梗死時常見血糖顯著升高，甚至出現(xiàn)尿酮體，此現(xiàn)象也可見于糖耐量異?；蚍翘悄虿〉牟∪?。血糖升高的程度與心肌梗死的面積及程度有相關(guān)性。
(4)血脂：血脂是急性心肌梗死常觀察的指標之一，入院初期影響因素較多，如食物的攝入、葡萄糖的輸注和休息狀態(tài)等，可使總膽固醇及高密度脂蛋白膽固醇下降，故測定值不能正確反映危險因素評估的真實面貌，應在梗死后8周測定。
(5)兒茶酚胺：急性心肌梗死后1h 內(nèi)血漿兒茶酚胺迅速升高，以后升高速度減慢，于24h到高峰，持續(xù)40h后逐漸恢復正常。兒茶酚胺升高程度與心律失常的發(fā)生率有呈正相關(guān)性。
