1.急性或慢性創(chuàng)傷：可能直接撞擊軟骨，破壞軟骨中膠原纖維網(wǎng)狀拱形結(jié)構(gòu)。也可直接造成軟骨的切線骨折。Chrisman多年來從生化角度研究創(chuàng)傷與髕骨軟骨病的關(guān)系，他發(fā)現(xiàn)軟骨受到創(chuàng)傷撞擊后2h內(nèi)，軟骨內(nèi)游離花生烯酸濃度可增加4倍。花生烯酸是磷脂膜的主要成分前列腺素的前體，其產(chǎn)物轉(zhuǎn)變成前列腺素E2，刺激AMP循環(huán)，釋放出組織蛋白激酶，破壞軟骨基質(zhì)中硫酸軟骨素與蛋白質(zhì)結(jié)合的鏈，使軟骨基質(zhì)丟失，導(dǎo)致軟骨軟化代謝產(chǎn)物進(jìn)入滑液，引起滑膜炎性反應(yīng)炎癥，又刺激滑膜釋放大量的酶進(jìn)一步破壞軟骨，造成惡性循環(huán)。
2.髕股關(guān)節(jié)的勞損：長(zhǎng)期對(duì)髕骨軟骨產(chǎn)生異常的摩擦、擠壓等，特別是在膝關(guān)節(jié)屈曲位上反復(fù)的蹲起跳躍、負(fù)重、扭轉(zhuǎn)都可引起髕股之間的應(yīng)力過高或應(yīng)力分布不均，使髕骨軟骨容易發(fā)生損傷，而患髕骨軟骨病。
3.髕股關(guān)節(jié)不穩(wěn)定：常見的不穩(wěn)定因素如高位或低位髕骨、膝Q角異常、髕骨傾斜、脛骨扭轉(zhuǎn)畸形、髕骨或股骨髁發(fā)育異常，由于髕骨的位置異常或?qū)€排列異常，或造成髕股間的接觸面接觸應(yīng)力異常，而引發(fā)髕骨軟骨病，不少學(xué)者對(duì)髕股關(guān)節(jié)的應(yīng)力分布和應(yīng)力測(cè)試做了大量的工作，有高接觸壓學(xué)說，低接觸壓學(xué)說、壓力分部不均學(xué)說和髕骨骨內(nèi)壓增高學(xué)說等，都有實(shí)驗(yàn)支持，但是無(wú)論是壓力過高壓力不足，還是壓力分部不均，只要壓力超過或未達(dá)到髕骨軟骨正常承受的范圍，均可能導(dǎo)致軟骨變性。
4.病理改變：髕骨軟骨病的主要病理變化，表現(xiàn)為髕骨軟骨的軟化、黃變?裂剝脫潰瘍形成，以及滑膜炎癥分泌增多髕周筋膜炎髕旁支持帶炎性變并增生或攣縮。脫落的軟骨片在關(guān)節(jié)腔內(nèi)可能游離成關(guān)節(jié)鼠，造成膝關(guān)節(jié)交鎖。
運(yùn)動(dòng)員髕骨軟骨的病變以內(nèi)側(cè)偏面最多見，其次是中央?yún)^(qū)(60°接觸區(qū))和內(nèi)側(cè)區(qū)。然而Ficat報(bào)告以外側(cè)區(qū)發(fā)病最高。
Rijnds將髕骨軟骨病的軟骨病變分成四度，Ⅰ度為軟骨表層細(xì)微裂隙病灶區(qū)軟骨發(fā)軟輕度腫脹及黃色變，大致相當(dāng)于軟骨細(xì)胞第1層(靜止層)損傷，Ⅱ度為軟骨第2層(過渡層)和第3層(肥大細(xì)胞層)損傷，有肉眼可見的淺裂隙，Ⅲ度為軟骨第4層(鈣化層)損傷，裂隙加深，局部可達(dá)軟骨下骨質(zhì)，軟骨碎片自表層剝脫，Ⅳ度為損傷達(dá)軟骨下骨質(zhì)，潰瘍形成，局部軟骨全部破壞。在病灶周圍常有對(duì)健康軟骨的逐漸侵蝕相鄰軟骨，常有不同程度的變性。
