典型的震顫麻痹診斷并不困難。根據(jù)典型的震顫、強直、運動減少等癥狀，結(jié)合搓丸樣動作、鉛管或齒輪樣肌強直、面具臉、小寫癥、慌張步態(tài)等體征一般均可做出診斷。
實驗室檢查：
1.常規(guī)實驗室檢查 一般均在正常范圍，個別可有高脂血癥、糖尿病異常心電圖等改變。
2.血腦脊液檢查 可檢出多巴胺水平降低，其代謝產(chǎn)物高香草酸濃度降低。5-羥色胺的代謝產(chǎn)物與-羥吲哚醋酸含量減低;多巴胺β羥化酶降低;腦脊液中生長抑素明顯降低及-氨基丁酸水平減低等。
3.分子生物學檢查 生化檢測采用高效液相色譜(HPLC)，可檢測到腦脊液及尿中HVA含量降低?；驒z測采用DNA印跡技術(shù)(southern blot)，PCR、DNA序列分析等在少數(shù)家族性PD病人可能會發(fā)現(xiàn)基因突變。
其它輔助檢查：
1.腦CTMRI檢查 一般無特征性所見，老年病人可有不同程度腦萎縮、腦室擴大，部分病人伴腦腔隙性梗死灶，個別出現(xiàn)基底節(jié)鈣化。近來有學者證明MRI中PD病人于T1加權(quán)象可見白質(zhì)高信號，且出現(xiàn)于半卵圓中心的前部及側(cè)腦室前角周圍白質(zhì)。
2.功能顯像檢測 采用PET或SPECT與特定的放射性核素檢測。如6-18氟-左旋多巴(6-FD)研究多巴胺的代謝可獲得有關(guān)多巴胺受體的密度及親和力的信息，并發(fā)現(xiàn)PD病人腦內(nèi)多巴胺代謝功能顯著降低，在臨床癥狀出現(xiàn)之前即可發(fā)現(xiàn)紋狀體的吸收指數(shù)小于正常。疾病早期可發(fā)現(xiàn)D2型多巴胺受體活性早期超敏(代償期)后期低敏(失代償期)，以及多巴胺遞質(zhì)合成減少，對早期診斷鑒別診斷及病情進展監(jiān)測均有價值。但造價昂貴，尚未廣泛用于臨床實踐中。
鑒別診斷：需與下列原因所致的癥狀相鑒別：
1.感染 腦炎后可以出現(xiàn)震顫麻痹綜合征，但其發(fā)病可發(fā)生于任何年齡，若有明確的腦炎史則更可幫助鑒別
2.中毒 多見于錳或一氧化碳中毒患者往往有一氧化碳中毒史或長期錳接觸史，以后逐漸出現(xiàn)震顫強直等癥狀。
3.藥物 某些藥物如吩噻嗪類可阻斷多巴胺的突觸傳遞而引起震顫、強直等癥狀。另外如利舍平可阻礙多巴胺在軸突末端的儲存，甲基多巴的代謝產(chǎn)物可競爭多巴胺受體，這些藥物可產(chǎn)生震顫麻痹綜合征的癥狀。其服藥史及停藥后癥狀恢復可資鑒別。
4.外傷 腦震蕩、腦挫裂傷等腦外傷后可引起震顫麻痹綜合征的癥狀，其外傷史可資鑒別。
5.動脈硬化 多半由于腦動脈硬化或多發(fā)性腦梗死后引起其臨床表現(xiàn)除有帕金森綜合征的癥狀外，尚合并有癡呆等原發(fā)病癥狀。
PD病因及發(fā)病機制尚未清楚、一級預(yù)防難以實施。重點為二級、三級預(yù)防。在二級預(yù)防中，根據(jù)遺傳病因采取干擾措施。PD病人親屬，尤其是一級親屬為易患人群，重點為早期發(fā)現(xiàn)，早期診斷早期治療。病人在發(fā)病前往往已有相當長時間的癥狀前時期，即亞臨床狀態(tài)，病人多少會感覺到運動不靈活，比以前明顯減慢等易被認為衰老而忽略通過定期就診檢查體內(nèi)相關(guān)酶及激素水平變化，必要時做正電子發(fā)射斷層掃描(PET)檢查紋狀體早期功能是否受損等措施進行保護性、預(yù)防性治療干擾病因、病理機制，即干擾神經(jīng)細胞的死亡，阻止或至少減慢本病的進展針對Ⅲ級預(yù)防，重點預(yù)防合并癥，晚期病人大多數(shù)喪失生活能力，長期臥床易合并感染及意外骨折等以康復醫(yī)學方法(見康復治療)通過社區(qū)或康復中心指導站指導用藥及訓練定期隨訪上門服務(wù)。由家屬作為監(jiān)護人協(xié)助配合，有條件地區(qū)可實行計算機網(wǎng)絡(luò)化管理，邊遠地區(qū)亦可通過隨訪、問卷調(diào)查及其他通訊方式進行指導，最終目的達到延緩病情進展有效控制、預(yù)防合并癥出現(xiàn)。
