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結核性腦膜炎(結核性腦膜炎 )

別名:
結腦
傳染性:
有傳染性
治愈率:
10%
多發(fā)人群:
肺結核群體多見
發(fā)病部位:
顱腦
典型癥狀:
消瘦 食欲減退 頸部強硬 脈搏細速
并發(fā)癥:
癲癇 意識障礙
是否醫(yī)保:
掛號科室:
神經內科 傳染科
治療方法:
藥物治療

結核性腦膜炎是怎么回事?

 結核性腦膜炎疾病病因

 一、發(fā)病原因

  結核桿菌侵入淋巴系統進入局部淋巴結,因菌血癥經血行播散進入腦膜和腦實質,包括室管膜下等部位,并在此復制。當宿主免疫功能降低或因年老,病灶內的結核菌激活而破入蛛網膜下腔,隨腦脊液播散,歷時數天至數周即可引起結核性腦膜炎。

  結核性腦膜炎多為全身性粟粒結核病的一部分,通過血行播散而來。北京兒童醫(yī)院1964~1977年所見1180例結腦中,診斷出粟粒型肺結核者占44.2%。在這14年,從152例結腦的病理解剖發(fā)現,有全身其他臟器結核病者143例(94%);合并肺結核者142例(93.4%)(其中以粟粒型肺結核占首位);合并肝脾粟粒結核約占62%,腎粟粒結核41%,腸及腸系膜淋巴結核約占24%。

二、發(fā)病機制

  結核病變波及腦膜主要通過血行-腦脊液途徑。結腦的發(fā)生與機體的高度過敏性有關。此外,結腦亦可因腦實質或腦膜干酪灶破潰而引起。偶見脊椎、顱骨或中耳與乳突的結核灶直接蔓延侵犯腦膜。

1.發(fā)病機制

結核桿菌是一種需氧菌,菌壁富含多種脂質。結核菌多經呼吸道進入肺部,先形成小區(qū)域的感染,由于該菌不分泌酶或毒素而不引起免疫或炎性反應,宿主也無任何癥狀。數周后桿菌侵入淋巴系統進入局部淋巴結,因菌血癥經血行播散進入腦膜和腦實質包括室管膜下等部位,并在此復制。

  當引起宿主免疫反應,則使T淋巴細胞致敏,激活巨噬細胞并移至感染灶。巨噬細胞可吞沒桿菌并融合一起形成多核巨細胞(Langer hans巨細胞),此時大多數桿菌經此免疫反應而被殺滅,少量仍可留在巨噬細胞內。這種肉芽腫性病灶被不完全的囊壁樣組織包繞,其體積微小可在腦膜或腦實質內靜止存在多年或終生。

  當宿主免疫功能降低或因年老,病灶內的結核菌激活而破入蛛網膜下腔,隨腦脊液播散,歷時數天至數周即可引起結核性腦膜炎。炎性反應可迅速增加,但其程度和菌壁的抗原物質引起的超敏反應有一定的關系。炎性過程產生的大量滲出物多沉積在腦底池,隨時間的進展可引起蛛網膜炎,此時成纖維細胞進入滲出物,腦膜漸漸增殖變厚,當影響腦膜對腦脊液的吸收可引起交通性腦積水,若因粘連而阻塞第四腦室正中孔及側孔可引起梗阻性腦積水。

  2.病理改變

腦部腫脹,軟腦膜呈彌漫性混濁,灰黃色漿液纖維素性滲出物遍布其下,以腦底部橋池、視交叉池及額葉底部最為顯著。炎性滲出物侵入腦神經鞘可包繞并擠壓神經纖維。鏡下可見軟腦膜彌漫性炎細胞浸潤,以單核、淋巴細胞為主,并有少量巨噬細胞及漿細胞。軟腦膜可查見散在的粟粒狀結核結節(jié),多由數個多核巨細胞、大量單核細胞及成纖維細胞組成,并有少量漿細胞,后者多見于較晚期。此外,結節(jié)內常有干酪樣壞死物質。大腦實質水腫,有時可見結核瘤,但其成因尚未明確。室管膜及脈絡叢均可顯示炎性反應或結核結節(jié)。軟腦膜血管及腦實質內的小動脈常有血管炎性改變,炎性過程由外膜開始,破壞彈力纖維并引起血管內膜炎,進一步引起血管閉塞、腦梗死或出血。

  國內胡昌恒等1986年報道了結核性腦膜炎伴發(fā)腦內大片出血的尸檢病例。在經過不規(guī)則治療或慢性過程的病例,腦膜纖維結締組織增生變厚并與腦底粘連可致腦積水。神經細胞多呈急性腫脹,細胞周圍間隙加寬及腦實質內膠質細胞增多。國內馬懷珍、李薇1988年報道了一組65例全身尸檢資料,其中62例有腦外結核,多見于肺、骨骼及淋巴結等處,故認為結核性腦膜炎是全身結核病的一種表現。

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