一、病因
細菌、病毒、真菌、原蟲均可引起肺炎。急性肺炎50%以上是由于肺炎鏈球菌(streptococcus pneumoniae)感染，其次是病毒感染，病毒感染包括甲、乙型流感病毒、副流感病毒、水痘-帶狀皰疹病毒、合胞體病毒。此外鸚鵡熱支原體、肺炎支原體、肺炎衣原體、葡萄球菌、化膿性鏈球菌、軍團菌等也可引起肺炎。妊娠合并肺炎的最常見的類型是肺炎球菌性肺炎和水痘病毒性肺炎。病原體入侵的方式主要為口咽部定植菌隨分泌物誤吸和帶菌氣溶膠吸入，引起細菌直接種植。
二、發(fā)病機制
1.免疫功能降低，妊娠后受孕激素影響。
合并肺炎對胎兒的影響 對胎兒影響的大小取決于肺炎病情的輕重，一般妊娠合并肺炎者早產(chǎn)的發(fā)生率為4%～44%，Madinger報道6例妊娠合并肺炎有5例發(fā)生早產(chǎn)，Berkowitz報道妊娠合并肺炎者新生兒體重較對照組新生兒平均體重要少400g，胎兒宮內(nèi)死亡率2.6%。
合并肺炎對孕婦的影響 通常認為妊娠合并肺炎對孕婦的影響較非妊娠期肺炎對患者本人的影響要大，妊娠合并肺炎孕婦的死亡率為0～4%。死亡率的高低與病情輕重及是否給予合理的治療有關(guān)。由于孕期特有的生理狀態(tài)的關(guān)系，妊娠合并肺炎時肺炎的一些并發(fā)癥較非妊娠期也明顯增加，如需人工機械通氣、膿胸、氣胸、心臟壓塞及房顫的發(fā)生率均增加。同樣這些并發(fā)癥的出現(xiàn)與病人就診的早晚也有密切的關(guān)系。及早就診對孕婦的影響越低。
2.呼吸系統(tǒng)的改變 黏膜充血、水腫、增厚，呼吸道分泌物增多，不利于呼吸道局部的防御機制。
肺炎的危險 娠期呼吸系統(tǒng)的生理變化使孕婦更易患肺炎。
免疫功能下降 滋養(yǎng)細胞能產(chǎn)生一種免疫抑制性物質(zhì)使母體對胎兒的組織相容性抗原識別能力下降。這些免疫功能的生理改變對胎兒在宮內(nèi)生長及妊娠得以維持有重要的意義。但這種細胞介導的免疫功能的降低同時也使母體對外來病原體的免疫作用也相應下降，因而妊娠期更易患因細胞免疫功能低下而發(fā)生的感染性疾病，如肺炎。尤其是病毒及真菌在妊娠期更易侵蝕機體而致病。妊娠期母體免疫功能發(fā)生一系列變化如妊娠中晚期淋巴細胞增生性反應功能下降、自然殺傷細胞的活性下降、輔助T淋巴細胞數(shù)量減少。
子宮增大增加肺炎發(fā)病率 隨著孕齡的增加，子宮逐漸增大，橫膈抬高4cm以上。胸腔橫徑增加2～4cm，胸腔周徑增加5～7cm，孕婦呼吸以胸式呼吸為主，呼吸次數(shù)不變，但潮氣量增加，每分鐘的通氣量為非孕期的8L增為足月妊娠期時的11.1L，增加了肺內(nèi)氣體的濾過量。這些生理改變使孕婦呼吸道的分泌物較難徹底清除，而使氣道阻塞加重，從而使肺部感染的發(fā)生率增加。橫膈的抬高，使功能性殘氣量下降，使耗氧量增加20%，這使孕婦對缺氧的耐受能力下降，越是孕晚期這種表現(xiàn)越明顯。
妊娠和并貧血、哮喘、肺結(jié)核、妊高征、吸煙、吸毒、HIV感染時易引起肺部感染。
