燒傷是一種極為復(fù)雜的外傷性疾病，特別是大面積嚴(yán)重?zé)齻聜∫螂m然作用時(shí)間不長(zhǎng)，但是疾病卻依其本身規(guī)律向前發(fā)展。是其中極為重要的一個(gè)病理過(guò)程。成人燒傷面積超過(guò)15%，兒童超過(guò)10%，其中Ⅱ度及深Ⅱ度的面積占50%以上者，則有發(fā)生休克的可能?？梢暈榘l(fā)生燒傷休克的臨界點(diǎn)。它大致反映著人類對(duì)燒傷的代償能力。超過(guò)臨界點(diǎn)時(shí)，單靠代償能力便難以防止休克的發(fā)生和發(fā)展，必須盡快采取抗休克的有效措施。
一】、臨床表現(xiàn)
燒傷休克基本為低血容量休克，故其臨床病象與創(chuàng)傷或出血性休克相似，其特點(diǎn)如下：
1、脈搏增速
燒傷扣血管活性物質(zhì)分泌增多，使心肌收縮能力和心率增加，以代償?shù)靥岣咝呐懦隽?。所民燒傷早期均有心率增加。?yán)重?zé)齻稍鲋?30次/分以上。若心率過(guò)速，則每次心排出量減少，加以周圍血管阻力增加，脈搏則表現(xiàn)為細(xì)數(shù)無(wú)力，嚴(yán)重休克時(shí)，脈搏更顯細(xì)弱。
2、尿量減少
是燒傷休克的早期表現(xiàn)。一般地能反映組織血液灌流情況，也以較敏感地反映燒傷休克的嚴(yán)重程度。燒傷早期尿量減少，主要因?yàn)橛行а萘坎蛔悖I血流量減少所致，但也與抗利尿激素、醛固酮分泌增多，限制了腎臟排出水分與鈉鹽有關(guān)。
3、口渴
是燒傷休克較早的表現(xiàn)。可能與細(xì)胞內(nèi)、外滲透壓改變及血容量不足有關(guān)，同時(shí)也受下視丘——垂體——腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)的控制。
4、煩躁不胺
是腦細(xì)胞因而血液灌流不良缺氧的表現(xiàn)。在癥狀出現(xiàn)較早。能反映燒傷休克的嚴(yán)重程度，也是治療反應(yīng)較敏感的指標(biāo)。腦缺氧嚴(yán)重時(shí)，可有譫妄、躁狂、意識(shí)障礙，甚至昏迷。但需與腦水腫及早期感染相鑒別。
5、惡心與嘔吐
是燒傷休克早期癥狀之一。常見(jiàn)原因也是腦缺氧。嘔吐物一般為胃內(nèi)容物，嚴(yán)重休克時(shí)，可有咖啡色或血色嘔吐物，提示消化道粘膜嚴(yán)重充血水腫或糜爛。嘔吐量過(guò)大時(shí)，應(yīng)考慮急性胃擴(kuò)張或麻痹性腸梗阻。
6、末梢循環(huán)不良
燒傷早期常可見(jiàn)到皮膚發(fā)白，肢體發(fā)涼，有時(shí)批端輕度發(fā)紺、表淺靜脈充盈不良、按壓指甲床及皮膚毛細(xì)血管使之發(fā)白后，恢復(fù)正常血色的時(shí)間延長(zhǎng)。
7、血壓和脈壓的變化
燒傷早期血管收縮，周圍阻力增加，血壓往往提高，尤其是舒張壓，故脈壓差變小。以后代償不全，毛細(xì)血管床擴(kuò)大，血液淤滯，有效循環(huán)血量減少，則血壓開(kāi)始下降。提示休克已較為嚴(yán)重。在血壓變化中，脈壓變小出現(xiàn)較早。
二】、燒傷休克時(shí)微循環(huán)的基本變化
?。ㄒ唬┪⒀h(huán)血液動(dòng)力學(xué)的變化。
1、缺血性缺氧期
燒傷的強(qiáng)烈刺激，經(jīng)脊髓上行神經(jīng)束及其他傳入神經(jīng)束、上行網(wǎng)狀激活系統(tǒng)傳入中樞。經(jīng)過(guò)神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)的整合作用，促使下丘腦及腦下垂體的功能加強(qiáng)，既有防御代償意義，也能造成損害。交感神經(jīng)在神經(jīng)內(nèi)分泌功能加強(qiáng)的調(diào)節(jié)下強(qiáng)烈興奮。腎上腺素血下濃度可增為正常值的100～150倍，去甲腎上腺素可增至50～100倍，兒茶酚胺可增至30～300倍。它們作用于微循環(huán)血管，使那些α受本占優(yōu)勢(shì)的血管強(qiáng)烈收縮。
燒傷不僅在局部，甚至在遠(yuǎn)隔部位也能引起血管通透性的增加，可以滲出并從局部創(chuàng)面喪失大量血漿液體，特別是大面積燒傷，直接導(dǎo)致血容量的下降和循環(huán)血量的減少。處于這種情況之下，如果血管床不發(fā)生收縮反應(yīng)，則血壓將不可避免地顯著下降。此時(shí)，頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈弓反射呈升壓反應(yīng)。通過(guò)交感神經(jīng)使微循環(huán)血管平滑肌收縮，有利于維持血壓和增加回心血量。
燒傷時(shí)，由于上述主要原因引起的微循環(huán)變化，使微循環(huán)的營(yíng)養(yǎng)性血液灌流量大為減少，特別是α受體占優(yōu)勢(shì)的部位，如皮膚、粘膜、腎、胃、脾、腸的腸系膜上動(dòng)脈供應(yīng)區(qū)等。經(jīng)動(dòng)、靜脈短路的血流量加多，造成組織、細(xì)胞缺血缺氧，先發(fā)生代謝改變，繼之發(fā)生器質(zhì)性改變。此期，若抗休克措施（如疼痛的消除、血容量的休克、血管痙攣性收縮的解除等）未能及時(shí)且有效，則疾病將繼續(xù)發(fā)展。
此期的變化，除造成缺血缺氧等對(duì)機(jī)體極為有害的一面外，也還其適應(yīng)代償?shù)牧硪幻?。例如增加外周阻力，有利于大?dòng)脈平均動(dòng)脈壓的維持；縮小機(jī)體廣大區(qū)域的微循環(huán)血管床的容量，以使生命重要器官的血液供應(yīng)在一定時(shí)間得到保證；貯血器官收到收縮時(shí)，貯血投入循環(huán)有使循環(huán)血量增加的效應(yīng)。目前認(rèn)為，微循環(huán)對(duì)于組織、細(xì)胞的血液灌流量的變化比動(dòng)脈壓的變化更為重要。應(yīng)當(dāng)既要注意動(dòng)脈壓的臨床參考價(jià)值，又要更加注意到微循環(huán)的變化及其防治。在治療中如重視微循環(huán)的改善，效果會(huì)有明顯提高。
除上述變化外，此期尚有其他縮血管物質(zhì)開(kāi)始起作用。如腎微循環(huán)強(qiáng)烈收縮，引起腎缺血，腎素——血管緊張素系統(tǒng)開(kāi)始發(fā)生作用。當(dāng)全身血壓下降，腎臟血管灌流量減少時(shí)，近球裝置即被興奮而釋放腎素，在血漿pH的變動(dòng)范圍內(nèi)具有活性。血管緊張素Ⅱ可引起小動(dòng)脈平滑肌收縮，其效應(yīng)是有利于維持血壓，但加強(qiáng)了組織血液灌流量的下降。此外，血管緊張素還有其他作用，如促使腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮；促使腎上腺髓質(zhì)分泌腎上腺素；在身體一些部位可以提高交感效應(yīng)；刺激垂體釋放抗利尿激素；血中濃度不高時(shí)使腎臟排鈉減少，濃度高時(shí)使腎臟排鈉增加。
2、淤血性缺氧期
缺血性缺氧期的毛細(xì)血管持久收縮，勢(shì)必引起組織、細(xì)胞的代謝改變。這些變化主要是缺氧引起的。其次是由于缺乏血液灌流，代謝產(chǎn)物積累而在局部濃度升高，如乳酸、[H ]、PW2、組織胺等均逐步增加。局部缺氧時(shí)組織胺的生成與釋放均因受到刺激而增加，這與此時(shí)組胺酸脫羧酶的活性升高有關(guān)。H 濃度和組織胺濃度于缺少血液灌流的組織、細(xì)胞間液中升高以后，在它們的共同作用下，先使小動(dòng)脈、微動(dòng)脈，及前毛細(xì)血管括約肌松弛，使這些平滑肌對(duì)兒茶酚胺失去敏感性。另一方面，是由于組織胺的作用，組織胺在擴(kuò)張動(dòng)脈側(cè)的同時(shí)，可使靜脈側(cè)起收縮反應(yīng)。有人認(rèn)為，5-HT對(duì)策循環(huán)的作用也與引相似。組織胺在使微動(dòng)物、前毛細(xì)血管括約肌松弛的同時(shí)，還有使較大靜脈收縮的作用。由于以上變化，先是微循環(huán)的動(dòng)脈側(cè)開(kāi)始松弛擴(kuò)張，而靜脈側(cè)仍在收縮。微循環(huán)的血液入多出少，也就是灌大于流，這樣就造成微循環(huán)血管中的血液淤滯。這個(gè)變化只要達(dá)到一定程度，就可以使血液大量淤滯在微循環(huán)之內(nèi)，有效血容量便急劇下降。淤血性缺血期已能影響到神經(jīng)調(diào)功能。因?yàn)槟X血液供應(yīng)與氧的供應(yīng)不可能由機(jī)體的代償適應(yīng)而長(zhǎng)久保證。此時(shí)已可能出現(xiàn)調(diào)節(jié)功能的下降。上述微循環(huán)的淤血狀態(tài)，使血管內(nèi)靜壓力上升，液體滲出增加，其量也很可觀。在測(cè)定血細(xì)胞壓積時(shí)，可以發(fā)現(xiàn)血細(xì)胞壓積增加，反映著血漿量因滲出增加而下降，備血液濃縮。
（二）、微循環(huán)中血液的變化
微循環(huán)中血液的變化，是燒傷休克微循環(huán)變化最為嚴(yán)重的階段，變化的重點(diǎn)是在微循環(huán)中淤滯的血液。休克時(shí)出現(xiàn)白細(xì)胞變形力下降和毛細(xì)血管嵌塞，細(xì)靜脈中白細(xì)胞附壁粘著，紅細(xì)胞和血小板聚集，以及微血栓形成等。它們引起微循環(huán)阻力增加，這在休克的發(fā)病中有重要意義，成為休克微循環(huán)研究中的一個(gè)新課題。
1、血液成分分離
由于淤血，血液流速明顯下降。有的血細(xì)胞在擴(kuò)張的微循環(huán)血管中呈來(lái)回?cái)[動(dòng)狀緩慢前進(jìn)，有的處于停滯狀態(tài)。加上液體的滲出，導(dǎo)致血液懸浮穩(wěn)定度的下降，備耕各成分發(fā)生分離現(xiàn)象，血漿多位于毛細(xì)血管分枝前后，在幾段毛細(xì)血管內(nèi)只有血漿而無(wú)紅細(xì)胞，紅細(xì)胞則位于毛細(xì)血管單位的直接通路一帶。白細(xì)胞和血小板則多位于毛細(xì)血管單位的邊緣枝中。這種分布可能與正常血流中有形成分的分布狀態(tài)有關(guān)。軸流與邊流現(xiàn)象，就是有形成分處于軸流，而重要最大的紅細(xì)胞又是軸中之軸。白細(xì)胞及血小板較輕，處于軸流之邊緣部位，邊流是血漿。當(dāng)燒傷休克時(shí)，血液動(dòng)力學(xué)發(fā)生上述改變，血液變緩慢，血液收縮，血細(xì)胞在狹窄的微靜脈和小靜脈前面壅塞。這種變化對(duì)下面所述的各種微 循環(huán)中血液變化的發(fā)展有促進(jìn)作用。
2、微循環(huán)中血液粘滯度升高
血液粘滯度與流速成反比。當(dāng)壓力不變時(shí)，粘滯度增加則微循環(huán)血流速度下降。粘滯度增加主要由于血液收縮，有形成分所占比例增大，紅細(xì)胞粘聚。
⑴血細(xì)胞壓積明顯升高，這種現(xiàn)象微循環(huán)淤血及血液體成分外滲的結(jié)果。在其它類型休克中也有這種現(xiàn)象，不過(guò)燒傷休克血液濃縮現(xiàn)象更為顯著。從微循環(huán)采血檢查血細(xì)胞壓積升高格外明顯。這是由于大量血細(xì)胞壅塞滯留于微循環(huán)中之故。如果抽取大靜脈血液檢查，有時(shí)由于溶血或輸液等因素的影響，血細(xì)胞壓積可能正?；虻陀谡?。
?、瞥霈F(xiàn)紅細(xì)胞粘聚，這主要是由于血液動(dòng)力學(xué)改變?cè)斐傻摹Ｔ谘河贉?、流速減慢的條件下，紅細(xì)胞壅塞規(guī)程在微循環(huán)擴(kuò)散的血管中的某些段落而粘聚成團(tuán)塊。此時(shí)，紅細(xì)胞表面被覆纖維蛋白質(zhì)原，有利于粘聚。另外，此時(shí)微循環(huán)中血液呈高凝狀態(tài)，形成纖維蛋白細(xì)絲附壁，紅細(xì)胞也易于粘附其上。紅細(xì)胞表面的負(fù)電荷下降也與其粘聚有關(guān)。當(dāng)粘聚成團(tuán)塊狀或者疊連狀之后，血液的粘滯度增加，更不易流動(dòng)。在燒傷休克及創(chuàng)傷失血性休克時(shí)，紅細(xì)胞粘聚是常見(jiàn)的。這不僅因高溫直接作用而發(fā)生在傷區(qū)，也因休克及創(chuàng)傷失血性休克時(shí)，紅細(xì)胞粘聚是常見(jiàn)的。它不僅高溫直接作用而發(fā)生在傷區(qū)，也因休克而發(fā)生在全身各處的微循環(huán)血管中，如在肺、肝、腸粘膜、腎、胰、腎上腺、心臟的微循環(huán)中都有發(fā)現(xiàn)。此種粘聚并非凝固，改善循環(huán)后在血流加快的條件下仍可解聚。
3、紅細(xì)胞形狀的改變
當(dāng)紅細(xì)胞直接受到50℃以上溫度作用時(shí)，會(huì)發(fā)生變化和破壞。在燒傷休克時(shí)，微循環(huán)中的紅細(xì)胞由于血液動(dòng)力學(xué)改變，處于缺氧、缺乏營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)、酸中毒及代謝產(chǎn)物規(guī)程等環(huán)境中，發(fā)生形狀改變而呈球形，此時(shí)則不易通過(guò)毛細(xì)血管。紅細(xì)胞腫脹呈球形后，紅細(xì)胞總體積每增加6%，外風(fēng)吹雨打阻力可增加90%。因此構(gòu)成外周阻力的不僅是阻力血管和阻力裝置的作用，與血液粘滯度甚至血液有形成分形狀的變化均有關(guān)系。腫脹呈球形的紅細(xì)胞超過(guò)一定限度可使質(zhì)膜破裂而發(fā)生溶血。此外附壁的纖維蛋白細(xì)絲漂浮的血液中，極易與紅細(xì)胞粘連，在牽扯力的作用下，紅細(xì)胞變形而終于破裂從而出現(xiàn)溶血。如果在燒傷病人血中有增加紅細(xì)胞脆性的因子存在時(shí)，也會(huì)出現(xiàn)溶血。所以一般大面積燒傷休克病人溶血較嚴(yán)重，而且持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)。燒傷后期的貧血，主要有創(chuàng)而滲出、內(nèi)臟出血等血液丟失及營(yíng)養(yǎng)不良、造血抑制等原蛋白管型阻塞管腔。但目前認(rèn)為單純這種管型的阻塞并不嚴(yán)重，尿流恢復(fù)正常后易于清除。腎小管中的血紅蛋白管型如在敗血癥的條件下，可為細(xì)菌及其毒素的作用而分解，產(chǎn)生酸性產(chǎn)物及毒性物質(zhì)，引起腎小管的上皮細(xì)胞變性壞死。它可能成為燒傷后急征收腎功能不全及腎功能衰竭的原因之一。紅細(xì)胞的變形也是逆的。正象粘聚可以解聚一樣，當(dāng)微循環(huán)改善，紅細(xì)胞的營(yíng)養(yǎng)與代謝逐步恢復(fù)，形狀也可恢復(fù)正常。只有那些改變超過(guò)一定限度時(shí)，由于脆性增加，將陸續(xù)破壞且溶血。
4、血小板粘除
燒傷休克時(shí)靜脈采血檢查血小板和白細(xì)胞數(shù)下降。其他類型休克也多如此。燒傷休克時(shí)，微循環(huán)中血小板粘聚是一個(gè)經(jīng)常發(fā)生的現(xiàn)象。血小板粘聚的原因：①血流速度下降時(shí)，血小板、白細(xì)胞等輕的有形成分靠邊，互相靠緊；②休克組織缺氧時(shí)釋放的腺苷類、溶血產(chǎn)物、組織胺、5-HT，以及兒茶酚胺類和內(nèi)毒素等均促使血小板粘除。血小板粘聚時(shí)間不長(zhǎng)，仍可由于循環(huán)的改善而解聚，因此，在較短時(shí)間內(nèi)可以恢復(fù)。如果粘除時(shí)間久，因缺氧而使代謝發(fā)生障礙，血小板將分解破裂。釋放出的血小板因子1、2、3、4等均對(duì)血液凝固有促進(jìn)作用，這是主要危險(xiǎn)這一。
5、微循環(huán)血管中血液凝固
不同于粘除，其基因變化是纖維蛋白原變成纖維蛋白，既可形成纖維蛋白微栓，又可纏繞血細(xì)胞形成血栓，隨血流漂流至其他部位造成梗塞。這種微栓不能被血流沖散，可在溶栓藥物的作用下溶解。一旦發(fā)生血液凝固，微循環(huán)的變化就不容易恢復(fù)了。此時(shí)微循環(huán)血管阻塞。雖然由于血液長(zhǎng)時(shí)間停滯引起的組織缺血、缺氧能使酸性物質(zhì)大量積累，pH值降至6.9以下，微靜脈與小靜脈平滑肌也已開(kāi)始松弛，血管擴(kuò)張，但微循環(huán)的血流卻已不易改善。到經(jīng)已是休克晚期，缺血缺氧器官的組織、細(xì)胞出現(xiàn)變懷甚至壞死，全身的代謝和功能均明顯下降。任何類型的休克，均是在神經(jīng)內(nèi)分泌及一些體液因素改變下所引起的循環(huán)系統(tǒng)、體液、淋巴、組織間液等變化的多方面因素作用于細(xì)胞內(nèi)的多核苷酸鏈，引起細(xì)胞內(nèi)的各種酶發(fā)生變化，從而改變細(xì)胞代謝，直到細(xì)胞變性、壞死及崩解。即細(xì)胞外期發(fā)展到血管內(nèi)的各種酶發(fā)一變化達(dá)到血管內(nèi)血液凝固的程度。微循環(huán)中的血液凝固，除上術(shù)原因外，還應(yīng)指出缺氧時(shí)組織損傷所釋放的組織凝血致活酶激活凝血的外在途徑；血管內(nèi)皮損傷后暴露的膠原激活凝血的內(nèi)在途徑；加之這些促凝因素的局部濃度很高，均是DIC的促進(jìn)因素。微循環(huán)血液凝固，消耗了各種凝血因子，使全身大的和較大的血管中的血液所含各種凝血因子的濃度顯著下降。因此，死于休克的傷員尸檢時(shí)常見(jiàn)后血液不凝。稱之為損耗性凝血障礙。晚期休克病人的出血傾向，除損耗性凝血障礙是其重要原因外，還有纖溶活動(dòng)過(guò)度的因素存在。
三】、燒傷休克時(shí)代謝的基本變化
燒傷休克時(shí)發(fā)生微循環(huán)血液動(dòng)力學(xué)改變及DIC形成等，其代謝特點(diǎn)是缺血缺氧及代謝性酸中毒。休克期代謝總的情況是低代謝率。燒傷的超高代謝有其另外的發(fā)病原理，與燒傷休克的代謝不同。
燒傷休克時(shí)，細(xì)胞缺血缺氧，其核心的影響是細(xì)胞的需氧代謝過(guò)程發(fā)生障礙。此時(shí)由于供氧不足，三羧循環(huán)中NADH2堆積，氧化過(guò)程難以進(jìn)行。能量不足，磷酸化過(guò)程亦牽連受阻。ATP合成減少，乳酸形成增多。乳酸濃度上升，在燒傷休克微循環(huán)變化達(dá)到一定嚴(yán)重程度時(shí)，由嚴(yán)重缺氧、氧化代謝不全，糖代謝則以酵解的比例大為增加，而氧化磷酸化的過(guò)程則受到嚴(yán)重障礙。這也看做是休克時(shí)代謝，從生物進(jìn)貨上的高級(jí)形式退回到代級(jí)形式。人體細(xì)胞的代謝并非各種細(xì)胞都是一種模式，而是各有不同。對(duì)于缺氧的耐受而言，A型代謝是以糖酵解及戊糖途徑為強(qiáng)。這類細(xì)胞耐缺氧，如分化較低的吞噬細(xì)胞、產(chǎn)生激素的細(xì)胞、結(jié)蒂組織及表皮等。B型代謝是以三羧循環(huán)及氧化磷酸化過(guò)程為強(qiáng)，它們的線粒體豐富，不耐缺氧，如分化較高的神經(jīng)細(xì)胞、心肌細(xì)胞、肝細(xì)胞、腎小管上皮細(xì)胞等。C型代謝是糖酵解和氧化磷酸過(guò)程較為均衡。A型代謝的產(chǎn)物乳酸可以由B型代謝繼續(xù)氧化利用。如神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞與神經(jīng)細(xì)胞，房室強(qiáng)細(xì)胞與主肌細(xì)胞；枯否細(xì)胞與肝細(xì)胞等。休克缺氧嚴(yán)重時(shí)，B型與C型代謝均被迫轉(zhuǎn)為A型，乳酸在細(xì)胞內(nèi)液及外液積累，濃度不斷上升，H 濃度增加，代謝性酸中毒愈來(lái)愈重。最終導(dǎo)致細(xì)胞代謝的全面抑制。動(dòng)脈血乳酸水平與休克嚴(yán)重程度的關(guān)系，血乳酸水平愈高，則死亡率愈高。可見(jiàn)，防治酸中毒是搶救休克的重要環(huán)節(jié)之一。燒傷休克發(fā)生缺氧不單是由于微循環(huán)的變化；代謝性酸中毒亦不只是由于乳酸。例如，合并有呼吸道損道可因炎癥、淤血、水腫而狹窄，通氣不足。肺泡表面活性物質(zhì)破壞引起散在性肺萎縮。微栓綜合癥時(shí)，引起的肺水間質(zhì)及肺泡水腫。紅細(xì)胞內(nèi)2、3DPG減少，紅細(xì)胞內(nèi)的氧化代謝障礙均在組織內(nèi)釋放氧。此外肺微栓栓塞也妨礙肺血流量和氣體的交換。共它如膠原纖維的腫脹及線粒體本身的水腫尿生成減少，也可使酸性代謝產(chǎn)物滯留體內(nèi)。細(xì)胞內(nèi)外H 濃度升高，對(duì)細(xì)胞是極端有害的，可以破壞線粒體的膜、溶酶體的膜，從而使細(xì)胞完全破壞。這種變化達(dá)到一定的廣泛程度時(shí)，即可致死。改善供氧和組織血液灌流，就能使細(xì)胞多得到一些氧，多帶走一些H ，情況便會(huì)好轉(zhuǎn)。這是搶救燒傷休克所必需，也是目前能做到的。
大面積燒傷時(shí)，傷區(qū)受損害的細(xì)胞釋放的溶酶體酶類，在局部吸入血以后對(duì)全身已有很大危害，而傷員發(fā)生休克之后，在組織血液灌流嚴(yán)重不足，全身各缺血器官的組織、細(xì)胞受損破壞時(shí)又能釋放更多溶酶體酶類，進(jìn)一步加重了組織細(xì)胞的損傷?？傊?，休克時(shí)組織在長(zhǎng)時(shí)間缺血缺氧及毒性物質(zhì)的作用下，將引起休克細(xì)胞內(nèi)的變化。
四】、燒傷休克時(shí)的主要機(jī)能變化
（一）大腦及中樞神經(jīng)系統(tǒng)
具有自動(dòng)調(diào)節(jié)血流的能力。輕度休克時(shí)可能不受損害，嚴(yán)重而持久的休克時(shí)，可以受到損害。不僅皮質(zhì)自發(fā)的生物電活動(dòng)及傳入神經(jīng)引起的電位變化可以減弱甚至消失，神經(jīng)細(xì)胞的代謝也能發(fā)生改變。神經(jīng)細(xì)胞耗氧量高，對(duì)缺氧十分敏感。腦的血液供應(yīng)比較豐富，如減少到30ml/100g/分鐘即發(fā)生暈厥；如果完全斷絕血液供應(yīng)5秒即影響意識(shí)。全身血壓降至70mmHg以下時(shí)，腦血液供應(yīng)隨動(dòng)脈壓下降而明顯減少。腦中的微循環(huán)血管當(dāng)H 及CO2濃度增加時(shí)則擴(kuò)張，當(dāng)這些物質(zhì)濃度恢復(fù)正常時(shí)，血流量也恢復(fù)正常。二者之中以CO2的作用更明顯一些當(dāng)休克進(jìn)入嚴(yán)重階段，由于血壓過(guò)低，腦供血不足，發(fā)生缺氧，同時(shí)又有顯著的酸中毒，能引起血管周圍神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞腫脹和毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，使管腔縮小，窄如一線，紅細(xì)胞通過(guò)困難。這一變化可以形成惡性循環(huán)。休克時(shí)腦微循環(huán)中也有DIC發(fā)生，這就更加重了腦的缺氧。孕育血管的通透性也有增加。因此有發(fā)生腦水腫并使顱內(nèi)壓升高者，燒傷時(shí)腦微循環(huán)受微血栓及脂滴栓塞，可以損傷微血管而形成小的點(diǎn)狀出血灶，稱腦紫癜。傷員表現(xiàn)神經(jīng)癥狀，如躁動(dòng)、抽搐及昏迷。休克時(shí)腦功能改變是有其物質(zhì)基礎(chǔ)的。腦代謝的一個(gè)重要特點(diǎn)是只有葡萄糖易通過(guò)血腦屏障的的脂蛋白膜。如靜脈注射NaHCO3糾正休克的代謝性酸中毒時(shí)，由于不易通過(guò)血腦屏障，就不易糾正腦的酸中毒。
O2和CO2很容易進(jìn)出血腦屏障。所以腦代謝產(chǎn)生ATP以保持神經(jīng)細(xì)胞的活動(dòng)，主要是葡萄糖和O2。如果葡萄糖的消耗得不到補(bǔ)充而發(fā)生低血糖，則腦代謝的物質(zhì)基礎(chǔ)便不足。當(dāng)腦神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞腫脹、微循環(huán)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、腦水腫、DIC等造成缺血時(shí)，則O2、葡萄糖以及其它營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)都會(huì)嚴(yán)重不足。休克時(shí)的腦缺血缺氧對(duì)其能量代謝危害甚大。腦的重量點(diǎn)體重的2%左右，在安靜狀態(tài)下，它的葡萄糖消耗量占全身的65%左右。腦的灰質(zhì)神經(jīng)細(xì)胞占腦細(xì)胞總量的1/5左右，而耗氧量和葡萄糖卻占總量的80%左右。缺血缺氧時(shí)，皮質(zhì)神經(jīng)細(xì)胞最先受到影響。在進(jìn)化上愈新的部分受到的危害愈大、愈快。在嚴(yán)重情況下神經(jīng)細(xì)胞將消耗其本身物質(zhì)而使結(jié)構(gòu)破壞。當(dāng)神經(jīng)細(xì)胞轉(zhuǎn)而消耗其本身的蛋白質(zhì)和脂類時(shí)，蛋白分解加強(qiáng)產(chǎn)生的NH3可以形成谷氨酰胺。這樣就能解除NH3對(duì)神經(jīng)細(xì)胞功能的重大危害。但是，形成谷氨酰胺又需消耗三羧循環(huán)中α酮戊二酸。所以又加重了三羧循環(huán)的障礙?？梢?jiàn)休克時(shí)腦谷氨酰胺形成，對(duì)于減少NH3的危害有好處，但妨礙三羧循環(huán)又是很不利的。γ-氨基丁酸增多，是神經(jīng)細(xì)胞代謝功能障礙嚴(yán)重的反映。
?。ǘ┬呐K及心肌抑制因子
嚴(yán)重?zé)齻T可能發(fā)生心臟功能不全。燒傷休克時(shí)，因失液而血容量減少，微循環(huán)中大量血液淤滯，因而有效循環(huán)血量明顯不足。隨著心輸出量的不斷下降，動(dòng)脈壓也降低，這就使冠狀動(dòng)脈血流量減少。血壓下降，反向性地引起心跳過(guò)快使其舒張期縮短，也使冠狀動(dòng)脈血流量減少。當(dāng)平均主動(dòng)脈低于60mmHg時(shí)，冠狀血流量下降，心肌缺血缺氧。如果燒傷病人有呼吸道損傷及肺病變妨礙氣體交換時(shí)，則心肌缺血缺氧更為嚴(yán)重。心肌正常時(shí)雖然可利用的能源甚多，按消耗量的大小次序有脂肪酸、葡萄糖、乳酸、氨基酸、酮體、丙酮酸等。心肌物質(zhì)代謝主要是依靠其線粒體的三羧循環(huán)及氧化磷酸化。休克時(shí)三羧循環(huán)受阻，ATP合成 減少，H 濃度上升，心肌收縮力下降。
燒傷休克時(shí)的酸中毒和血鉀過(guò)高，對(duì)心臟均有抑制作用。另外，近年還發(fā)現(xiàn)DIC也累及心臟的微循環(huán)。燒傷休克時(shí)，心肌抑制物目前認(rèn)為就是心肌抑制因子（MDF）。主要來(lái)自休克時(shí)缺血缺氧的胰腺。MDF抑制心肌收縮力，成為燒傷休克時(shí)心臟功能不全的另一重要原因。使用抑肽酶及糖皮質(zhì)激素類藥物對(duì)保護(hù)細(xì)胞完整性及抑制MDF的產(chǎn)生是有效的。
?。ㄈ┓渭靶菘朔蔚陌l(fā)病機(jī)理
燒傷休克肺的變化較其他休克更為復(fù)雜。除休克時(shí)的呼吸系統(tǒng)變化外，呼吸道可因高溫氣體的吸入而直接損傷，致使燒傷病員的呼吸系統(tǒng)合并癥發(fā)病率增加。近來(lái)國(guó)內(nèi)外的統(tǒng)計(jì)資料表明，燒傷病例中死于呼吸功能不全者為最多。無(wú)呼吸道損傷的燒傷休克病員，可以發(fā)生休克肺及急性呼吸衰竭，也是成人呼吸窘迫綜合癥之一。近年臨床觀察發(fā)現(xiàn)的1/3嚴(yán)重休克病員發(fā)生休克肺。在X線下觀察，可見(jiàn)呈斑塊或較彌漫的密度增加，兩肺大致相似。因此，易誤認(rèn)為兩則小葉性肺炎。病理變化為淤血、小出血點(diǎn)、小塊肺萎陷、肺間質(zhì)水腫及肺泡水腫、肺泡透明膜的形成等。功能方面，主要是肺泡表面活性物質(zhì)減少，肺順應(yīng)性下降，肺呼吸功能增加，PaO2下降。病員有呼吸困難表現(xiàn)。
1、休克肺的發(fā)病機(jī)理
⑴肺靜脈及微靜脈、小靜脈的收縮 肺靜脈系統(tǒng)有豐富的神經(jīng)支配和平滑肌層，對(duì)交感、迷走刺激、緩激肽、兒茶酚胺、5-HT、組織胺等的作用均起收縮反應(yīng)。休克時(shí)這些因素均存在，且肺血管阻力增加，微循環(huán)中的血管內(nèi)壓增高，有利于液體滲出。
⑵肺微栓綜合癥 休克時(shí)發(fā)生的DIC，可有大量微栓至肺造成微循環(huán)栓塞，致阻力增加，其纖維蛋白降解產(chǎn)物中有增通透因子，可引起微循環(huán)血管的通盤(pán)性增加，使液體外滲。此外血小板分解釋放的5-HT和組織胺又是使肺靜脈系統(tǒng)血管收縮的物質(zhì)。
?、瞧渌矫妗∪缧菘藭r(shí)的中樞性心力衰竭、輸液過(guò)多、氧中毒損傷肺毛細(xì)血管等，均能導(dǎo)致肺水腫。如有呼吸道損傷，則情況更為嚴(yán)重。肺淤血、水腫嚴(yán)重時(shí)，毛細(xì)血管損傷破裂可以形成出血點(diǎn)，甚至斑塊狀出血。
肺萎陷的發(fā)病原理，主要是肺泡表面活性物質(zhì)因缺氧而合成減少，活性下降。其主要成分是二軟脂酰卵磷脂，由Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞合成分泌。肺水腫時(shí)的滲出液也可能加速其破壞。它的作用是降低肺泡內(nèi)表面的表面張力，因此肺泡擴(kuò)張困難。除此之外，細(xì)支氣近內(nèi)為分泌物阻塞，也能造成其所屬肺泡中氣體被吸收而萎縮。最近查出DIC時(shí)肺組織釋放PGE2，能使細(xì)支氣管痙攣?zhàn)枞鴮?dǎo)致肺泡萎縮。
2、休克肺對(duì)呼吸功能的影響
?、艔浬⒄系K：由于肺間質(zhì)水腫、肺泡水腫、透明膜形成等的作用而使氣體彌散距離增加，引起PaO2下降。吸入高濃度氧可以得到改善。
?、仆庖谎鞅壤д{(diào)：肺微循環(huán)中被粘聚的血細(xì)胞或微栓阻塞的區(qū)域，有通氣而無(wú)血流。有血管收縮的區(qū)域，有通氣而血流減少。反之，血流正常的區(qū)域可有肺泡為滲出液占據(jù)，或細(xì)支氣管為分泌物所阻，從而發(fā)生有血流而無(wú)通氣的情況，這也是引起的PaO2下降的原因。吸入高濃度氧也可得到一定改善。
⑶靜脈血分流增加：主要原因是：①正常的分流血管擴(kuò)張，血流量加大。②肺微栓栓塞，短路大量開(kāi)放；③流經(jīng)不通氣區(qū)域的血量增加。燒傷休克時(shí)靜脈血分流增加，出現(xiàn)靜脈血滲入動(dòng)脈血的現(xiàn)象，使PaO2下降，吸入高濃度氧時(shí)改善不大。而必須迅速糾正休克的循環(huán)障礙方能改善?？捎?00%氧氧吸入30分鐘的效果做為參考，有助于判斷嚴(yán)重程度。由于休克肺對(duì)呼吸功能的上述重要影響，最后可導(dǎo)致PaO2的嚴(yán)重下降，進(jìn)而PCO2升高，致呼吸衰竭而威脅生命。
（四）腎臟
休克時(shí)常有尿量減少。嚴(yán)重休克可發(fā)生少尿，甚至無(wú)尿。尿量常反映腎臟血液循環(huán)狀態(tài)。休克早期尿量減少，可能是循環(huán)中兒茶酚胺類物質(zhì)引起腎血管強(qiáng)烈收縮及ADH分泌增加的結(jié)果。不能斷然判定為腎小管器質(zhì)性改變，或急性腎功能衰竭。如經(jīng)輸液及解除血管痙攣等治療而使情況改善，尿量增加，其變化尚屬功能性。上述變化的機(jī)理主要有兩方面：一是腎血管收縮使腎臟血流量減少，其中腎皮質(zhì)血管收縮更顯著。腎小球的輸入動(dòng)脈與輸出動(dòng)脈相比，前者收縮更顯著。這就使流過(guò)腎小球的血量大量減少，因此濾出減少；二是有效濾過(guò)壓下降，乃由于休克時(shí)全身平均動(dòng)脈壓下降所致。當(dāng)平均動(dòng)脈壓下降至60mmHg時(shí)，腎小球毛細(xì)血管壓就下降到使原尿生成幾乎完全停止的程度。燒傷休克時(shí)，應(yīng)使尿量盡快恢復(fù)到30～50ml/h的水平，以此來(lái)反映腎血管流量可以維持腎臟不致遭受損害。若發(fā)生急性腎功能衰竭，嚴(yán)重?zé)齻T是很危險(xiǎn)的。
中心靜脈壓的測(cè)量有助于判斷腎臟情況。燒傷代血容量休克時(shí)，除因肺微栓塞等造成肺動(dòng)脈壓力升高，以致影響右心外，其CVP值常低于正常值，可為0，甚至為負(fù)值。輸液充分后，可使中心靜脈壓恢復(fù)到正常。如果此時(shí)血管痙攣已解除，尿量則增加至35ml/h。這表示腎臟無(wú)重大損傷。如仍少尿或無(wú)尿，則可能有腎小管損傷，應(yīng)考慮發(fā)生急性腎功能衰竭的可能性很大。
