心肌梗死后心包炎一般治療
一、治療
1.心肌梗死后心包炎具有自限性，一般用止痛藥或非甾體抗炎藥即可控制癥狀。
2.Dressler綜合征是自限性疾病，易復發(fā)，預后良好。突發(fā)的嚴重心包炎應住院觀察，以防發(fā)生心臟壓塞。發(fā)熱、胸痛應予臥床休息，常用阿司匹林或非激素類抗炎藥治療。Dressler綜合征為中等或大量心包積液或復發(fā)者，可短期內(nèi)用腎上腺皮質(zhì)激素治療，如潑尼松(強的松)40mg/d，3～5天后快速減量至5～10mg/d，維持治療至癥狀消失，血沉恢復正常為止。有報道秋水仙堿(colchicine)可治愈Dressler綜合征復發(fā)性激素依賴性心包炎，其效果有待進一步證實。患Dressler綜合征后停用抗凝劑，以免發(fā)生心包腔內(nèi)出血。心臟壓塞即行心包穿刺。Dressler綜合征引起縮窄性心包炎則行心包切除術。
二、預后
急性心肌梗死后并發(fā)的心包炎分為早期發(fā)生的心包炎、Dressler綜合征和心室游離壁破裂所致三個類型：
1.早期發(fā)生的心包炎 GISSI研究的亞組分析表明，溶栓治療使心包炎發(fā)生率由12%降至6.7%，治療開始越早，心包炎發(fā)生率越低。不同部位的心肌梗死干性心包炎發(fā)生率無明顯差異，心包積液則多發(fā)生于前壁心肌梗死，心包積液的出現(xiàn)亦表明梗死面積較大。有幾個臨床研究表明心肌梗死并發(fā)心包積液為自限性，不會發(fā)展為心包填塞，但Figueras報道l473例心肌梗死患者中92例合并中等量心包積液(>10mm)，其中的60例出現(xiàn)心包填塞，38例發(fā)生心室游離壁破裂而死亡。多變量分析表明，早期少量心包積液和年齡大于60歲為晚期中等量積液和心包填塞的獨立預測因子。據(jù)報道，個別病例心肌梗死后心包炎可發(fā)展成心包縮窄。心肌梗死合并心包炎者住院病死率并不高于無此并發(fā)癥者，但長期預后可能較差。Widimsky報道一組隨訪3年的資料，心肌梗死有心包炎者心力衰竭和病死率為49%，無心包炎者為16%(P≤0.01)，單獨病死率前者偏高(15%∶8%)，但無顯著性差異。
2.Dressler綜合征 通常于心肌梗死1周至半個月后發(fā)生，發(fā)病率1%～3%。其發(fā)病機制與自身免疫及病毒感染有關，有心肌梗死后早期心包炎者更易發(fā)生。Dressler綜合征罕有發(fā)生大量心包積液、心臟壓塞和縮窄性心包炎者，個別患者可反復發(fā)作數(shù)次。
3.心室游離壁破裂引起的心包炎 心室游離壁破裂引起的心包炎是心肌梗死最嚴重并發(fā)癥，50%發(fā)生往往造成急性心臟壓塞?；颊呖赏蝗话l(fā)生昏迷、抽搐、心跳呼吸停止，絕大多數(shù)搶救難以成功，預后極差，占心肌梗死死亡者的5%～10%，患者多為老年人，有長期高血壓病史，心肌梗死為透壁性，缺乏側(cè)支循環(huán)。使用類固醇激素、不適當使用正性肌力藥物，血壓未控制、過早的體力勞動和應用抗凝劑等都是可能的誘因。少數(shù)患者破裂口很小，形成假性室壁瘤，此類患者及早手術，存活率可達48.5%，若延遲手術，假性室壁瘤可進一步擴張破裂，血液進入心包腔，造成心臟壓塞和死亡。
