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乙腦(乙腦 )

別名:
流行性乙型腦炎,日本腦炎,暑溫,暑瘟,日本乙型腦炎
傳染性:
有傳染性
治愈率:
98%治愈率
多發(fā)人群:
兒童
發(fā)病部位:
顱腦
典型癥狀:
食欲不振 吞咽困難 煩躁不安 表情淡漠 傷寒面容
并發(fā)癥:
支氣管肺炎 腸炎 腦疝 褥瘡
是否醫(yī)保:
掛號(hào)科室:
傳染科 內(nèi)科 神經(jīng)內(nèi)科
治療方法:
中醫(yī)藥物治療、西醫(yī)藥物治療

乙腦是怎么回事?

  一、發(fā)病原因

  乙腦病毒屬于黃病毒科(Flaviviridae)病毒直徑40nm,核心30nm,成20面體結(jié)構(gòu),呈球形,電鏡下見(jiàn)此病毒含有正鏈單股RNA大約由10.9kb組成, RNA包裝于單股多肽的核殼C中,包膜中有糖基化蛋白E和非糖基化蛋白M。E蛋白是主要抗原成分,它具有特異性的中和及血凝抑制抗原決定簇,M和C蛋白雖然也有抗原性,但在致病機(jī)制方面不起重要作用。病毒分子量為4.2 x 106。用聚丙酰胺電泳分析乙腦病毒顆粒,發(fā)現(xiàn)至少有三種結(jié)構(gòu)蛋白——V1、V2和V3,其分子量分別為9.6 x 10^3、10.6 x 10^3和58 x 10^3。V3為主要結(jié)構(gòu)蛋白,至少含有六個(gè)抗原決定簇。乙腦病毒為嗜神經(jīng)病毒,在胞質(zhì)內(nèi)繁殖,對(duì)溫度、乙醚、氯仿、蛋白酶、膽汁及酸類均敏感,高溫100℃ 2 min或56℃ 30min即可滅活,對(duì)低溫和干燥的抵抗力大,用冰凍干燥法在4℃冰箱中可保存數(shù)年,病毒可在小白鼠腦內(nèi)傳代,在雞胚、猴腎及Hela細(xì)胞中生長(zhǎng)及繁殖,在蚊體內(nèi)繁殖的適宜溫度是25~30℃,已知自然界中存在著不同毒力的乙腦病毒,而且毒力受到外界多種因素的影響可發(fā)生變化。

  乙腦病毒的抗原性比較穩(wěn)定,除株特異性抗原外,還具有一個(gè)以上的交叉抗原,在補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn)或血凝抑制試驗(yàn)中與其他B組蟲(chóng)媒病毒出現(xiàn)交叉反應(yīng)。中和試驗(yàn)具有較高的特異性,常用于組內(nèi)各病毒以及乙腦病毒各株的鑒別。

  另外,根據(jù)本病的發(fā)病季節(jié)和臨床特點(diǎn),中醫(yī)學(xué)認(rèn)為本病的主要原因是外感暑熱疫癘之邪侵襲人體所致,由于受邪的淺深和個(gè)體抗病能力的差異,因而臨床反映的病情有輕、重及險(xiǎn)惡的區(qū)別。暑邪雖屬溫病范圍,但與一般溫病的傳變規(guī)律有所不同。乙腦的發(fā)病,尤其是重型病例,來(lái)勢(shì)急劇,有“小兒暑溫一經(jīng)發(fā)熱,即見(jiàn)猝然驚厥”的特點(diǎn),因而衛(wèi)、氣、營(yíng)、血各階段之間的傳變界限有時(shí)很難分辨。暑為陽(yáng)邪,易化火動(dòng)風(fēng)(高熱抽風(fēng)),風(fēng)動(dòng)生痰(抽風(fēng)昏迷及痰堵咽喉)。痰盛生驚(痰堵氣道,促使抽風(fēng)),故“熱”、“痰”、“風(fēng)”三者是互相聯(lián)系,互為因果的病理轉(zhuǎn)歸,臨床即出現(xiàn)高熱、抽風(fēng)、昏迷等一系列癥狀,甚則可致正氣內(nèi)損,正不勝邪,而發(fā)生“內(nèi)閉外脫”的危象。暑多夾濕,故早期階段的某些病例中,由于暑濕郁阻,而見(jiàn)頭痛如裹,身熱不揚(yáng),胸悶嘔惡,神萎嗜睡等濕伏熱郁的證候。在疾病后期,由于暑邪傷氣、傷阻,筋脈失養(yǎng),或因余熱未清,風(fēng)、痰留阻絡(luò)道而產(chǎn)生不規(guī)則發(fā)熱、震顫、失語(yǔ)、癡呆、吞咽困難、四肢痙攣性癱瘓等癥狀。少數(shù)重癥病例,因在病程中氣、陰耗損,臟腑、經(jīng)絡(luò)功能未能及時(shí)恢復(fù),可留下后遺癥。

  二、發(fā)病機(jī)制

  當(dāng)人體被帶乙腦病毒的蚊蟲(chóng)叮咬后,病毒經(jīng)皮膚毛細(xì)血管或淋巴管至單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)進(jìn)行繁殖,達(dá)到一定程度后即侵入血循環(huán),造成病毒血癥,并侵入血管內(nèi)膜及各靶器官,如中樞神經(jīng)系統(tǒng)、肝、心、肺、腎等,引起全身性病變。發(fā)病與否主要取決于人體的免疫力及其他防御功能,如血腦屏障是否健全等。若腦部患有囊蟲(chóng)病時(shí)可以促進(jìn)腦炎的發(fā)生,病毒的數(shù)量及毒力對(duì)發(fā)病也能起一定作用,且對(duì)易感者臨床癥狀的輕重有密切關(guān)系。機(jī)體免疫力強(qiáng)時(shí),只形成短暫的病毒血癥,病毒很快被中和及消滅,不進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng),表現(xiàn)為隱性感染或輕型病例,但可獲得終身免疫力;如受感染者免疫力低,感染的病毒量大及毒力強(qiáng),則病毒可經(jīng)血循環(huán)通過(guò)血腦屏障侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng),利用神經(jīng)細(xì)胞中的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)和酶在神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)繁殖,引起腦實(shí)質(zhì)變化。若中樞神經(jīng)受損不重,則表現(xiàn)為一過(guò)性發(fā)熱;若受損嚴(yán)重,神經(jīng)系統(tǒng)癥狀突出,病情亦重。

  免疫反應(yīng)參與發(fā)病機(jī)制的問(wèn)題,有人認(rèn)為在臨床上盡管腦炎患者有神經(jīng)細(xì)胞破壞,但大多數(shù)患者能很快地幾乎完全恢復(fù),以及在病理上表現(xiàn)具有特征性的血管套(vascular cuff)等,提示免疫病理是本病主要發(fā)病機(jī)制之一,有人在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)上已證明這種血管周?chē)?xì)胞浸潤(rùn)是一種遲發(fā)性變態(tài)反應(yīng)。亦有人報(bào)道,乙腦急性期循環(huán)免疫復(fù)合物(CIC)陽(yáng)性率為64.64%,IgG含量升高,恢復(fù)期CIC為42.62%,IgG下降。CIC陽(yáng)性患者并伴有C3消耗,說(shuō)明乙腦的發(fā)病機(jī)制有免疫復(fù)合物參與。有尸解報(bào)道可在腦組織內(nèi)檢出IgM、C3、C4,同時(shí)在血管套及腦實(shí)質(zhì)炎性病灶中可見(jiàn)CD3、CD4、CD9標(biāo)記細(xì)胞,提出可能有細(xì)胞介導(dǎo)免疫和部分體液免疫參與發(fā)病機(jī)制。

  晚近報(bào)道,黃病毒包含有 RNA 正鏈基因組,乙腦病毒在受感染的胞質(zhì)內(nèi)復(fù)制,并能迅速激活核因子口腔上皮癌細(xì)胞NF- KB(口腔上皮癌細(xì)胞),而水楊酸鹽能抑制NF- KB 的活化,并發(fā)現(xiàn)水楊酸鹽能抑制黃病毒復(fù)制及抑制病毒誘導(dǎo)的凋亡,而且這種抑制效應(yīng)是劑量依賴性的。但是應(yīng)用特異性NF-KB抑制劑 SN50,病毒的復(fù)制和細(xì)胞凋亡均不受影響,說(shuō)明NF-KB 并不是病毒的復(fù)制與凋亡所必須的。水楊酸鹽抑制黃病毒的效應(yīng)可被特異性 P38 絲裂原活化蛋白激酶抑制物 SB203580 所部分對(duì)抗,這說(shuō)明,水楊酸鹽抑制黃病毒的效應(yīng)可能與絲裂原活化蛋白激酶活性有關(guān),而與NF-KB 途徑無(wú)關(guān)。

  病理解剖:本病為全身性感染,但主要病變?cè)谥袠猩窠?jīng)系統(tǒng),腦組織的病理改變是由于免疫損傷所致,臨床表現(xiàn)類型與病理改變程度密切相關(guān)。

  本病病變范圍較廣,從大腦到脊髓均可出現(xiàn)病理改變,其中以大腦、中腦、丘腦的病變最重,小腦、延腦、腦橋次之,大腦頂葉、額葉、海馬回受侵顯著,脊髓的病變最輕。

  1、肉眼觀察

肉眼可見(jiàn)軟腦膜充血水腫、腦溝變淺、腦回變粗,可見(jiàn)粟粒大小半透明的軟化灶,或單個(gè)散在,或聚集成群,甚至可融合成較大的軟化灶,以頂葉和丘腦最為顯著。

  2、顯微鏡觀察

  (1)細(xì)胞浸潤(rùn)和膠質(zhì)細(xì)胞增生:

腦實(shí)質(zhì)中有淋巴細(xì)胞及大單核細(xì)胞浸潤(rùn),這些細(xì)胞常聚集在血管周?chē)纬裳芴?,膠質(zhì)細(xì)胞呈彌漫性增生,在炎癥的腦實(shí)質(zhì)中游走,起到吞噬及修復(fù)作用,有時(shí)聚集在壞死的神經(jīng)細(xì)胞周?chē)纬山Y(jié)節(jié)。

  (2)血管病變:

腦實(shí)質(zhì)及腦膜血管擴(kuò)張、充血,有大量漿液性滲出至血管周?chē)哪X組織中,形成腦水腫,血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、壞死、脫落,可形成栓塞,血循環(huán)受阻,局部有淤血和出血,微動(dòng)脈痙攣,使腦組織微動(dòng)脈供血障礙,引起神經(jīng)細(xì)胞死亡。

  (3)神經(jīng)細(xì)胞病變:

神經(jīng)細(xì)胞變性、腫脹及壞死,尼氏小體消失,核可溶解,胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)空泡,嚴(yán)重者在腦實(shí)質(zhì)形成大小不等的壞死軟化灶,逐漸形成空腔或有鈣質(zhì)沉著,壞死軟化灶可散在腦實(shí)質(zhì)各部位,少數(shù)融合成塊狀,神經(jīng)細(xì)胞病變嚴(yán)重者常不能修復(fù)而引起后遺癥。

  本病嚴(yán)重病例常累及其他組織及器官,如肝、腎、肺間質(zhì)及心肌,病變的輕重程度不一。

  三、流行病學(xué)

  1、傳染源

 為家畜家禽,主要是豬(仔豬經(jīng)過(guò)一個(gè)流行季節(jié)幾乎100%的受到感染),其次為馬、牛、羊、狗、雞、鴨等。其中以未過(guò)夏天的幼豬最為重要。動(dòng)物受染后可有3~5天的病毒血癥,致使蚊蟲(chóng)受染傳播。一般在人類乙腦流行前2~4周,先在家禽中流行,病人在潛伏期末及發(fā)病初有短暫的病毒血癥,因病毒量少、持續(xù)時(shí)間短,故其流行病學(xué)意義不大 醫(yī)學(xué)教 育網(wǎng)收集整理 。

  2、傳播途徑

 蚊類是主要傳播媒介,庫(kù)蚊、伊蚊和按蚊的某些種類都能傳播本病,其中以三帶喙庫(kù)蚊最重要。蚊體內(nèi)病毒能經(jīng)卵傳代越冬,可成為病毒的長(zhǎng)期儲(chǔ)存宿主。

  3、易感性

 人類普遍易感,成人多數(shù)呈隱性感染,發(fā)病多見(jiàn)于10歲以下兒童,以2~6歲兒童發(fā)病率最高。近年來(lái)由于兒童和青少年廣泛接種乙腦疫苗,故成人和老人發(fā)病相對(duì)增多,病死率也高。男性較女性多。約在病后一周可出現(xiàn)中和抗體,它有抗病能力,并可持續(xù)存在4年或更久,故二次發(fā)病者罕見(jiàn)。 醫(yī)學(xué)教 育網(wǎng)收集整理

  4、流行特征

 本病流行有嚴(yán)格的季節(jié)性,80%~90%的病例集中在7、8、9三個(gè)月,但由于地理環(huán)境與氣候不同,華南地區(qū)的流行高峰在6~7月,華北地區(qū)在7~8月,而東北地區(qū)則在8~9月,均與蚊蟲(chóng)密度曲線相一致。

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