一、病因
(1)世界衛(wèi)生組織于2003年4月宣布SARS的病原為冠狀病毒(SARSCoV)，可用Vero-E6細胞孵育分離，電鏡下病毒圓形，直徑約100nm，周圍有包膜，厚度約20nm，呈棒狀突起，基底較窄，環(huán)形排列，整個病毒顆粒呈日冕狀。病毒顆粒分布于細胞質空泡內及細胞膜內外，由核酸、蛋白質、碳水化合物和脂質組成，核酸為單鏈RNA，經(jīng)全基因組序列分析提示為一新型的冠狀病毒，而非原有冠狀病毒的變異。
(2)病毒在室內常溫條件下，可存活20h，但在室溫糞尿中的病毒可存活1～2天，在干燥塑料薄膜表面亦能存活4天，但在56℃ 10min或37℃數(shù)小時，感染性即喪失，易被乙醚、氯仿、吐溫、乙醇(70%)、甲醛和紫外線滅活。
二、發(fā)病機制
根據(jù)目前的技術和知識，我們并能很清楚嚴重急性呼吸綜合征的發(fā)病機制。但對于病例和相關資料的研究，可知道此病的一些特點。
本病為呼吸道傳染性疾病，主要傳播方式為近距離飛沫傳播或接觸患者呼吸道分泌物。SARS-CoV進入呼吸道，直接侵犯肺部，病毒顆粒其他附呼吸道上皮細胞膜，通過吸附、膜融合和吞入進入細胞質內，病毒基因組RNA復制，生成新的子代病毒顆粒，并以芽胞的形式釋放，造成細胞病變和損傷。此外，患者血淋巴細胞計數(shù)和CD3 、CD4 、CD8 降低，尤其重癥和預后差者降低更明顯，提示細胞免疫損傷亦為發(fā)病重要機制。
SARS-CoV病毒感染引起自身免疫反應，導致炎癥細胞聚集，炎癥介質和細胞因子釋放，引起肺間質和肺泡炎性水腫、充血、透明膜形成、水腫纖維化等一系列病理改變。SARS患者尸檢顯示肺部病理改變符合急性肺損傷(ALI)和急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)的表現(xiàn)，相應病理生理變化包括肺順應性降低，通氣/血流比例失衡及彌散功能障礙。因此出現(xiàn)進行性低氧血癥、通氣過度和呼吸性堿中毒。病變晚期因出現(xiàn)呼吸肌疲勞和通氣不足，低氧血癥進一步加劇，同時，出現(xiàn)二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒。
我們可以推測在人體的SARS病毒可能對肺組織細胞有直接的損害作用，因為在病情的早期，有一些會出現(xiàn)病毒血癥，其對細胞有致病性。從臨床上應用皮質類固醇可以改善肺部炎癥反應，減輕臨床癥狀，到觀察到患者發(fā)病期間淋巴細胞的減少所呈現(xiàn)出來的細胞免疫可能受損，我們可以推測本病發(fā)病的主要原因是病毒感染誘導的免疫損傷。
