一、病因
作為過(guò)敏原引起本病的抗原性物質(zhì)有：
(一)異種(性)蛋白 內(nèi)泌素(胰島素、加壓素)，酶(糜蛋白酶、青霉素酶)，花粉浸液(豬草、樹(shù)、草)，食物(蛋清、牛奶、硬殼果、海味、巧克力)，抗血清(抗淋巴細(xì)胞血清或抗淋巴細(xì)胞丙種球蛋白)，職業(yè)性接觸的蛋白質(zhì)(橡膠產(chǎn)品)，蜂類毒素。
(二)多糖類 例如葡聚糖鐵。
(三)許多常用藥物 例如抗生素(青霉素、頭孢霉素、兩性霉素B、硝基味喃妥因)，局部麻醉藥(普魯卡因、利多卡因)，維生素(硫胺、葉酸)，診斷性制劑(碘化X線造影劑，碘溴酞)，職業(yè)性接觸的化學(xué)制劑(乙烯氧化物)。
絕大多數(shù)過(guò)敏性休克是典型的Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)在全身多器官，尤其是循環(huán)系的表現(xiàn)。外界的抗原物性物質(zhì)(某些藥物是不全抗原，但進(jìn)入人體后有與蛋白質(zhì)結(jié)合成全抗原)進(jìn)入體內(nèi)能刺激免疫系統(tǒng)產(chǎn)生相應(yīng)的抗體，其中IgE的產(chǎn)量，因體質(zhì)不同而有較大差異。這些特異性IgE有較強(qiáng)的親細(xì)胞性質(zhì)，能與皮膚、支氣管、血管壁等的“靶細(xì)胞”結(jié)合。以后當(dāng)同一抗原再次與已致敏的個(gè)體接觸時(shí)，就能激發(fā)引起廣泛的第Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)，其過(guò)程中釋放的各種組胺、血小板激活因子等是造成多器官水腫、滲出等臨床表現(xiàn)的直接原因。
在輸血、血漿或免疫球蛋白的過(guò)程中，偶然也可見(jiàn)到速發(fā)型的過(guò)敏性休克，它們的病因有三：①供血者的特異性IgE與受者正在接受治療的藥物(如青霉素G)起反應(yīng)。②選擇性IgA缺乏者多次輸注含IgA血制品后，可產(chǎn)生抗IgA的IgG類抗體。當(dāng)再次注射含IgA的制品時(shí)，有可能發(fā)生IgA-抗IgA抗體免疫復(fù)合物，發(fā)生Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)引起的過(guò)敏性休克。③用于靜脈滴注的丙種球蛋白(丙球)制劑中含有高分子量的丙球聚合物，可激活補(bǔ)體，產(chǎn)生C3a、C4a、C5a等過(guò)敏毒素;繼而活化肥大的細(xì)胞，產(chǎn)生過(guò)敏性休克。少數(shù)病人在應(yīng)用藥物如鴉片酊、右旋糖酐、電離度高的X線造影劑或抗生素(如多粘菌素B)后，主要通過(guò)致肥大細(xì)胞脫顆粒作用，也會(huì)發(fā)生過(guò)敏性休克的臨床表現(xiàn)。晚近，人們將不存在過(guò)敏原與抗體反應(yīng)的，即通過(guò)非免疫機(jī)制而發(fā)生的過(guò)敏性休克癥狀與體征稱之為過(guò)敏樣反應(yīng)(anaphylactoid reaction)。
二、病理改變
因本病而猝死的主要病理表現(xiàn)有：急性肺瘀血與過(guò)度充氣、喉頭水腫、內(nèi)臟充血、肺間質(zhì)水腫與出血。鏡下可見(jiàn)氣道粘膜下極度水腫，小氣道內(nèi)分泌物增加，支氣管及肺間質(zhì)內(nèi)血管充血伴嗜酸性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，約80%死亡病例并有心肌的灶性壞死或病變。脾、肝與腸系膜血管也多充血伴嗜酸性粒細(xì)胞浸潤(rùn)。少數(shù)病例還可有消化道出血等。
