一、發(fā)病原因
老年皮膚病的發(fā)生有的屬于衰老生理變化，有的則屬于病理變化，有的是老年期特有的或易發(fā)的病變，一般都為多種因素相互作用而發(fā)生，除與一般皮膚病相同點外，還有幾個特殊的方面：
1.皮膚老化征
主要為生理性，由于皮膚及其附屬器官老化、萎縮、造成的皮膚干燥，皺紋增多、毛發(fā)稀少、脫落、變白、指甲變脆、皮膚瘙癢以及黑斑、白斑、老年疣、血管瘤、毛細(xì)血管擴張等，這些病變隨年齡的增加而加重。
2.物理化學(xué)因素的作用
各種刺激可引起皮膚損傷，若真皮膠原纖維，彈力纖維變性和破壞，造成皮膚萎縮，角化、甚至發(fā)生癌變。
3.系統(tǒng)疾病的影響
某些老年人的高血壓、動脈硬化、糖尿病等都可引起皮膚病，例如糖尿病人的皮膚瘙癢是一個很好的例子，糖尿病人還可引起皮膚大皰化膿性細(xì)菌和真菌感染，動脈硬化引起的皮膚營養(yǎng)不良，下肢潰瘍，壞死等。
外陰白色病變的確切病因不明，曾有人將外陰病變皮膚與患者大腿上正常皮膚交換移植，在經(jīng)過一段時間后，發(fā)現(xiàn)被移植的病變轉(zhuǎn)為正常，而被移植到外陰的正常皮膚卻變?yōu)椴∑ぃ蚨普?，可能是外陰深部結(jié)締組織中神經(jīng)血管營養(yǎng)失調(diào)，導(dǎo)致覆蓋在其上的皮膚發(fā)生病變，近年來有人發(fā)現(xiàn)在真皮中存在著一種刺激物，使局部結(jié)締組織增生和促進該處表皮代謝，而在表皮中則有一種抑素(chalon)能抑制表皮細(xì)胞分裂與生長，這種激素是一種作用于表皮局部的組織特異性的蛋白質(zhì)激素，在正常情況下，兩者處于平衡狀態(tài)，一旦平衡遭到破壞，即產(chǎn)生病變，當(dāng)真皮中刺激物活躍，而表皮中抑素減少時、細(xì)胞大量分裂與生長，以致表皮增厚，當(dāng)表皮中抑素產(chǎn)生過多，表皮生長受抑制，以致表皮變薄。
萎縮型者常發(fā)生于絕經(jīng)期或絕經(jīng)后婦女，有時亦發(fā)生于放射線治療后或雙側(cè)卵巢切除術(shù)后人工絕經(jīng)的中年婦女，故卵巢功能下降或消失，雌激素缺乏可能是發(fā)生原因，但也有部分病例的發(fā)生與雌激素缺乏似無關(guān)系，因而有人設(shè)想，本病可能是由于某種未知的因素使外陰組織失去對雌激素的反應(yīng)所致，似乎與婚姻狀況及分娩次數(shù)無關(guān)，與全身或局部疾病亦無明顯聯(lián)系。
近年來大量的研究證實硬化苔蘚(硬苔)的患者合并有免疫性疾病，其血清中的CD3、CD4、CD5及HLA-DR均有不同程度的變化。有10%的硬苔患者有自身免疫疾病，如甲亢，甲低，糖尿病等。有研究發(fā)現(xiàn)營養(yǎng)不良如女雌激素受體(ER)、孕激素受體(PR)、雄激素受體(AR)均有不同程度降低，其中硬苔最低。外陰營養(yǎng)不良患者血清中二氫睪酮的水平明顯低于正常人，提示睪酮不足可能為發(fā)病原因之一。有研究表明，外陰營養(yǎng)不良皮膚組織中人表皮生長因子(EGF)含量明顯高于周圍正常皮膚，而后者又明顯高于正常人外陰皮膚，提示外陰營養(yǎng)不良發(fā)病與EGF含量升高及功能失調(diào)有一定關(guān)系。近年來有作者認(rèn)為外陰營養(yǎng)不良的發(fā)生，發(fā)展及其變化，均與自由基作用密切相關(guān)。當(dāng)局部皮膚組織中的超氧化物歧化酶(SOD)和全血谷胱甘肽(GSH)含量明顯下降時，自由基便不斷產(chǎn)生和積累，自由基的產(chǎn)生增加對皮膚組織中的膠原纖維，網(wǎng)狀纖維，彈力纖維的組織細(xì)胞以及血管、神經(jīng)的生物大分子，如蛋白質(zhì)，核酸，脂肪等進行強氧化性損傷，使皮膚組織的生理結(jié)構(gòu)遭到破壞，新陳代謝發(fā)生障礙，營養(yǎng)代謝受阻，從而導(dǎo)致外陰營養(yǎng)不良。有報道表明硬化苔蘚患者HLA～B40陽性率較高。臨床也常見家族史的病例。近年有人發(fā)現(xiàn)硬苔患者的HLA～DQT呈陽性。
增生型者，病因仍不明，但據(jù)一些學(xué)者的分析研究發(fā)現(xiàn)某種營養(yǎng)缺乏(鹽酸、鐵質(zhì)、維生素B2、葉酸、維生素A、D、B12等)局部血管改變，雌激素缺乏、慢性刺激、搔傷、神經(jīng)精神因素及某些外在刺激因素等均可能成為本病的發(fā)病因素。
薛翔等利用細(xì)胞凋亡抑制基因BCL-2單克隆抗體及免疫組化LSAB法，發(fā)現(xiàn)BCL-2蛋白在正常外陰，皮膚基底層有弱陽性表達，在增生型營養(yǎng)不良，不典型增生及外陰癌組織中表達率有不同程度增高，與硬苔和混合型有顯著差異，而增生型與不典型增生BCL-2基因蛋白表達無明顯差異(P>0.05)，外陰癌的表達率最高。因而推測增生外陰病變的發(fā)病率與BCL-2有一定的關(guān)系。
應(yīng)用抗表皮生長因子受體(EGFR)，單克隆抗體及免疫組化ABC法對外陰鱗癌，外陰白色病變和不典型增生組織中EGFR的表達進行檢測，結(jié)果：外陰鱗癌和不典型增生的陽性率明顯高于其他類型的外陰白色病變(P<0.05)。這種不同的表達說明EGFR與鱗狀上皮細(xì)胞的增生轉(zhuǎn)化與鱗癌的發(fā)生有一定關(guān)系。
白癜風(fēng)，其病因尚不明確，可能與遺傳，自體免疫以及神經(jīng)系統(tǒng)因素等有關(guān)，患者常有家族史，一般認(rèn)為是常染色體顯性遺傳，白癜風(fēng)常與多種免疫病并發(fā)，患者胃壁抗體和甲狀球蛋白抗體均增高，血清中可證實有抗黑色素抗體，許多臨床觀察表明，本病發(fā)生與神經(jīng)系統(tǒng)有密切關(guān)系，損害常沿神經(jīng)或經(jīng)絡(luò)分布，手術(shù)后及精神創(chuàng)傷可誘發(fā)白癜風(fēng)，最近有人提出所謂黑色素自毀學(xué)說，認(rèn)為黑色素細(xì)胞被其所形成的前體的毒性作用所破壞，另外某些化學(xué)物質(zhì)和光感性藥物亦可誘發(fā)本病，白癜風(fēng)的發(fā)病機制是損害局部真皮交界處黑色細(xì)胞內(nèi)酪氨酸酶系統(tǒng)，功能喪失，不能將酪氨酸氧化為二羥基苯丙氨酸(Dopa)因而使黑色素形成發(fā)生障礙。
二、發(fā)病機制
1.光鏡下
增生型是鱗狀上皮細(xì)胞增生，主要病變?yōu)楸砥咏腔^度和角化不全，棘細(xì)胞層不規(guī)則增厚，上皮腳向下延伸，真皮淺層有淋巴細(xì)胞和少量漿細(xì)胞浸潤。硬苔型主要病變?yōu)榻腔^度，可見角栓形成，馬爾匹基層萎縮，基底細(xì)胞液化變性，真皮上部膠原纖維顯著水腫(均質(zhì)化，透明變性)，真皮中部炎癥浸潤，往往呈帶狀分布。
2.電鏡下
上皮細(xì)胞萎縮，細(xì)胞間隙增大，細(xì)胞表面微絨毛與細(xì)胞間隙橋粒均減少，細(xì)胞內(nèi)黑色素顆粒減少或消失，胞核周圍有空泡形成，線粒體腫脹或發(fā)生空泡變性，真皮淺層中膠原纖維有不同程度的溶解或斷裂，纖維母細(xì)胞減少或消失。
