小兒慢性淋巴細胞性甲狀腺炎檢查
1.甲狀腺功能測定
血清T3、T4、FT3、FT4一般正?；蚱?，即使有甲亢癥狀的患者，T3、T4水平也常呈正常水平。
2.血清TSH濃度測定
血清TSH水平可反應病人的代謝狀態(tài)，一般甲狀腺功能正常者TSH正常，甲減時則升高。但有些血清T3、T4正常病人的TSH也可升高，可能是由于甲狀腺功能不全而出現(xiàn)代償性TSH升高，以維持正常甲狀腺功能，當TSH高于正常兩倍時應高度懷疑CLT。
近年有報道診斷亞臨床甲減的指標是TSH水平升高。有報道觀察發(fā)現(xiàn)，亞臨床型甲減的CLT女性有55%可發(fā)展成為臨床型甲減。最初甲狀腺抗體陽性者，進展為甲減的速度為每年2.6%(33%)，最初TSH升高者進展為甲減的速度為每年2.1%(27%)。另有報道認為，如CLT伴有亞臨床型甲減，而TSH>20nU/ml時，每年有25%可進展到臨床型甲減，而TSH輕度升高者多可恢復正常。
3.131I吸收率檢查
可低于正常，也可高于正常，多數(shù)患者在正常水平。
4.抗甲狀腺抗體測定
抗甲狀腺球蛋白抗體(TGAb)和抗甲狀腺微粒體抗體(TMAb)測定有助于診斷CLT。
TPOAb已取代TMAb用于CLT的診斷，TGAb和TPOAb聯(lián)合測定陽性率可達90%以上。就單項檢測來說，TPOAb測定在診斷CLT方面優(yōu)于TGAb。據(jù)文獻報道，80%的CLT患者測定TGAb為陽性，而97%的患者測定TPOAb為陽性。但也有報道CLT患者的TGAb和TPOAb的陽性率低于50%。
近年證明TPO(過氧化物酶)是過去認為的TMAb的抗原，能固定補體，有“細胞毒”作用，并證實TPOAb通過激活補體、抗體依賴細胞介導的細胞毒作用和致敏T細胞殺傷作用等機制引起甲狀腺濾泡細胞的損傷。TPO是甲狀腺素合成過程中的關鍵酶，TPO-Ab可直接與TPO結合，抑制TPO的活性。
5.過氯酸鉀排泌試驗陽性
碘釋放率>10%。
6.細胞學檢查
細針穿刺抽吸細胞學檢查(FNAC)和組織冰凍切片組織學檢查對于確診CLT有決定性的作用，CLT在鏡下可呈彌漫性實質萎縮，淋巴細胞浸潤及纖維化，甲狀腺細胞略增大呈嗜酸性染色，即Hurthle細胞。
7.其他檢查
血沉增快，可達100mm/h，血清白蛋白降低， r球蛋白增高。絮狀試驗陽性，γ球蛋白IgG升高，血β脂蛋白升高，淋巴細胞數(shù)增多。
8. 化驗檢查
血中抗甲狀腺球蛋白抗體陽性(TGAb)、抗甲狀腺微粒體抗體陽性(TMAb)。
9.B超檢查
聲像表現(xiàn)為：
(1)甲狀腺兩葉彌漫性腫大，一般為對稱性，也可一側腫大為主。峽部增厚明顯。
(2)表面凹凸不平，形成結節(jié)狀表面，形態(tài)僵硬，邊緣變鈍，探頭壓觸有硬物感。
(3)腺體內(nèi)為不均勻低回聲，見可疑結節(jié)樣回聲，但邊界不清，不能在多切面上重復，有時僅表現(xiàn)為局部回聲減低。有的可見細線樣強回聲形成不規(guī)則的網(wǎng)絡樣改變。
(4)內(nèi)部可有小的囊性變。
10.彩色多普勒聲像表現(xiàn)
甲狀腺內(nèi)血流較豐富，有時幾乎呈火海征，甲狀腺上動脈流速偏高、內(nèi)徑增粗，但動脈流速和阻力指數(shù)明顯低于甲亢，且頻帶寬，舒張期波幅增高。
11.甲狀腺核素掃描
顯示甲狀腺增大但攝碘減少，分布不均，如有較大結節(jié)狀可呈冷結節(jié)表現(xiàn)。
12.正電子發(fā)射計算機顯像系統(tǒng)(Positron emission tomography，PET)
利用18-氟-脫氧葡萄糖(Fluorine-18-fluorodeoxyglucose，18F-FDG)進行PET檢查，無創(chuàng)性檢查組織葡萄糖代謝狀況，可用于診斷各種腫瘤。甲狀腺檢查中彌漫性18F-FDG吸收可提示甲狀腺炎，甲狀腺的淋巴組織系統(tǒng)的活化可能是導致18F-FDG吸收的原因，應注意與甲狀腺癌鑒別，因為18F-FDG/PET鑒別甲狀腺惡性腫瘤和CLT還比較困難，應結合臨床其他檢查來鑒別。
