后壁穿孔性潰瘍的發(fā)生與胃酸分泌過多有關(guān)。

　　鹽酸是胃液的主要成分，由壁細胞分泌，受神經(jīng)、體液調(diào)節(jié)。已知壁細胞內(nèi)含有3種受體，即組胺受體、膽堿能受體和胃泌素受體，分別接受組胺、乙酰膽堿和胃泌素的激活。當(dāng)壁細胞表面受體一旦被相應(yīng)物質(zhì)結(jié)合后，細胞內(nèi)第二信使便激活，進而影響胃酸分泌。

　　壁細胞內(nèi)有2種主要第二信使：cAMP和鈣。壁細胞膜內(nèi)受體在與組胺結(jié)合后，與興奮性GTP結(jié)合蛋白偶聯(lián)，激活腺苷酸環(huán)化酶，后者催化ATP轉(zhuǎn)化為cAMP。cAMP然后激活一種蛋白激酶，使一種尚未闡明的細胞內(nèi)蛋白質(zhì)磷酸化，最后導(dǎo)致壁細胞內(nèi)H⁺K⁺-ATP酶(又稱氫離子泵或質(zhì)子泵)激活，促進酸分泌。乙酰膽堿受體和胃泌素受體在分別與乙酰膽堿和胃泌素結(jié)合后，與GTP結(jié)合蛋白偶聯(lián)，激活膜結(jié)合性磷脂酶C。該酶催化膜內(nèi)磷脂分解，生成三磷酸肌醇和二乙烯甘油。三磷酸肌醇（IP3）促使細胞內(nèi)儲池釋放鈣，再激活H⁺K⁺-ATP酶促使H+分泌。乙酰膽堿也能增加細胞膜對鈣的通透性。

　　胃泌素和乙酰膽堿能促進腸嗜鉻樣細胞(ECL)釋放組胺，它們與組胺具有協(xié)同作用。壁細胞表面尚有生長抑素物質(zhì)，興奮后與抑制性膜受體Gi結(jié)合，經(jīng)過抑制性GTP結(jié)合蛋白抑制腺苷酸環(huán)化酶，從而減少細胞內(nèi)cAMP水平，使壁細胞分泌H⁺減少。

　　壁細胞的受體興奮，不管接受哪種刺激，最后均通過第二信使cAMP和Ca2⁺，影響壁細胞頂端的分泌性膜結(jié)構(gòu)及質(zhì)子泵H⁺K⁺-ATP酶，使H⁺分泌增加或減少從而誘發(fā)本病的發(fā)生。

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　　后壁穿孔性潰瘍可并發(fā)休克和急性腹膜炎，其并發(fā)癥狀如下所述。

　　1、休克：穿孔后劇烈的化學(xué)性刺激可引起休克癥狀。病人出現(xiàn)煩躁不安、呼吸淺促、脈快、血壓不穩(wěn)等表現(xiàn)。隨著腹痛程度的減輕，情況可趨穩(wěn)定。此后，隨著細菌性腹膜炎加重，病情又趨惡化，嚴重者可發(fā)生感染(中毒)性休克。

　　2、急性腹膜炎：全腹肌緊張如板狀，壓痛顯著，拒按，全腹可引出反跳痛。實驗室檢查可見白細胞增高。一般急性穿孔的病例，白細胞計數(shù)在1.5萬～2萬/mm3之間，中性白細胞增加；血紅蛋白與紅細胞計數(shù)因有不同程度的脫水，亦都升高。試探性腹腔穿刺，抽出的液體作顯微鏡檢查，如見滿視野的白細胞或膿球，說明為炎性腹水，是診斷腹膜炎的證據(jù)。還可以測定氨的含量，若超過3μg/ml，說明有胃腸穿孔。

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　　后壁穿孔性潰瘍最為突出的表現(xiàn)為背痛。臨床上頑固性十二指腸潰瘍最常見的原因就是后壁十二指腸潰瘍深入胰腺。若如此，則原來潰瘍病疼痛的節(jié)律性和周期發(fā)生改變。

　　開始時病人訴背痛，通常在下段胸椎和腰椎中線偏右一點。經(jīng)常類似胰腺的放射痛。開始這種背痛伴隨前腹壁疼痛的出現(xiàn)而出現(xiàn)，服用牛奶或抗酸劑后可緩解。后來隨著穿透的更深發(fā)展，這種背痛可能變得更持久而超過先前的潰瘍痛。此時進食或服用抗酸劑不能緩解。

　　盡管這種穿透性潰瘍往往累及胰腺，但是很少引起出血性胰腺炎。也可能引起血清淀粉酶升高和典型的疼痛，但急性胰腺炎的臨床表現(xiàn)少有出現(xiàn)。

　　如果疼痛僅表現(xiàn)為頑固性，而只有輕微的背痛，此時分辨是否有穿透性潰瘍比較困難。此時臨床醫(yī)生往往容易忽略該病的診斷，最好的辦法是一旦病人有進食不能緩解的頑固性疼痛，就應(yīng)考慮到此并發(fā)癥。

　　后壁穿孔性潰瘍的預(yù)防主要是針對病因進行預(yù)防，其具體預(yù)防措施如下所述。

　　1、凡有潰瘍病史的患者，應(yīng)積極、規(guī)范、系統(tǒng)地治療，防止出現(xiàn)潰瘍病穿孔。

　　2、消除病因和控制癥狀，促進潰瘍愈合，預(yù)防復(fù)發(fā)及避免并發(fā)癥。

　　3、平時飲食吃容易消化的食物，少食多餐，切忌暴飲暴食。晚餐不宜吃得過飽。平時生活中堅持吃低脂肪食品，如瘦肉和低脂乳制品等。

　　4、加強體育鍛煉，增強體質(zhì)，減少危險因素如吸煙、酗酒等，提高自身免疫力。

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　　后壁穿孔性潰瘍的檢查包括血清酶血檢查、X線檢查和纖維內(nèi)鏡，其具體檢查方法如下所述。

　　一、血清學(xué)檢查

　　潰瘍穿透至胰腺，可有血清淀粉酶升高。

　　二、X線檢查

　　1、腹部X線攝片：潰瘍穿透膽囊或膽總管形成瘺管時，可見膽道內(nèi)有氣體。

　　2、胃腸鋇餐造影：可顯示瘺管進入橫結(jié)腸或膽管，側(cè)位片可顯示穿透性。

　　3、CT檢查：胰腺內(nèi)出現(xiàn)團塊、假性囊腫，或胰管內(nèi)出現(xiàn)氣體，是胰腺被穿破的征象。胃潰瘍穿透入肝臟，表現(xiàn)為胃壁漿膜面輪廓不清，與胃壁緊密相連的肝臟邊緣處出現(xiàn)液性低密度影，其內(nèi)可有氣體，并可形成小的氣液平面，低密度邊緣模糊。

　　三、纖維內(nèi)鏡

　　見深的潰瘍(龕影)可疑穿透性。巨大胃潰瘍伴高低不平的多為良性，已穿透到胰腺。

　　后壁穿孔性潰瘍急性發(fā)作時要注意禁食，以免刺激局部的情況。平時飲食注意吃容易消化的食物，少食多餐，切忌暴飲暴食。晚餐不宜吃得過飽。平時生活中堅持吃低脂肪食品，如瘦肉和低脂乳制品。避免抽煙喝酒等。具體飲食注意事項如下所述。

　　一、后壁穿孔性潰瘍患者宜食飲食

　　1、宜吃易消化、含足夠熱量、蛋白質(zhì)和維生素豐富的食物。

　　2、多吃富含維生素A、B、C的食物，如新鮮蔬菜和水果等。

　　二、后壁穿孔性潰瘍患者宜忌飲食

　　1、戒煙戒酒。

　　2、避免食用刺激性食物。

　　3、少食過甜及過酸的食物及水果。

　　4、少食易脹氣的食物。

　　后壁穿孔性潰瘍較難治，若應(yīng)用質(zhì)子泵阻斷劑和幽門螺桿菌根治性治療仍不能愈合者是選擇性手術(shù)的指征。手術(shù)選擇迷走神經(jīng)干切斷或近端胃迷走神經(jīng)切斷，或迷走神經(jīng)切斷加胃竇切除。許多外科醫(yī)生認為穿透是通常代表嚴重的有害的潰瘍病，迷走神經(jīng)干切斷合并胃竇切除優(yōu)于近端胃迷走神經(jīng)切斷術(shù)。然而結(jié)論性的數(shù)據(jù)目前尚未有。

　　若為穿透性十二指腸潰瘍（DU）施行迷走神經(jīng)切斷加胃竇切除，外科醫(yī)生必須在開始切除前對慢性潰瘍的十二指腸的2個結(jié)構(gòu)合并癥小心評估。首先檢查并判斷十二指腸第一部炎癥或瘢痕的嚴重程度，切斷這類型的十二指腸會造成十二指腸殘端難以縫合或吻合。第二個必須評估的結(jié)構(gòu)改變是十二指腸第一部短縮的嚴重程度。在嚴重潰瘍病中短縮嚴重，使壺腹部靠近幽門。在這種情況下，在十二指腸切斷時有可能損傷膽總管和壺腹部。有經(jīng)驗的醫(yī)生將避免在遇到這兩種不利于吻合的情況下施行胃竇切除術(shù)。迷走神經(jīng)干切斷加胃空腸吻合(避免做幽門成形)是另一選擇，但該手術(shù)可造成傾倒綜合征和腹瀉等不滿意的后果。不同類型治療不同，具體治療方法如下所述。

　　1、穿透性胃潰瘍

　　穿透性良性胃潰瘍的手術(shù)選擇是畢Ⅰ式胃竇切除術(shù)。這種潰瘍的基底通常是大的且是胰腺。在施行胃竇切除，不分離潰瘍基底，銳性解剖分離圍繞穿透邊緣的胃。在Ⅰ型潰瘍，遠端胃切除再加迷走神經(jīng)干切斷并不減少長期復(fù)發(fā)率，故胃竇切除已足。除非是幽門前潰瘍，不需增加迷走神經(jīng)干切斷。幽門前潰瘍患者常有類似DU的胃酸分泌情況，增加迷走神經(jīng)切斷有利于防止復(fù)發(fā)。

　　2、穿透和膽道瘺

　　當(dāng)瘺管形成于DU和膽囊或膽總管間，迷走神經(jīng)干切斷合并胃竇切除，用胃空腸吻合曠置瘺管可有效地治療潰瘍病。然而這個方法只能用于近端十二指腸可橫斷而十二指腸殘端閉合是安全的患者。若不能時，用膽囊切除直接處理瘺管，膽總管T形管引流，閉合十二指腸瘺管。并再用大網(wǎng)膜敷貼加強，采用毛細血管后微靜脈（PGV）或迷走神經(jīng)干切斷合并空腸吻合。

　　3、胃結(jié)腸瘺

　　良性胃潰瘍引起的胃結(jié)腸瘺最好的治療是用一期胃竇切除合并侵及的橫結(jié)腸切除，作胃十二指腸吻合。術(shù)前需要機械性和抗生素腸道準(zhǔn)備。除非在偶然合并膿腫時需作結(jié)腸造瘺。

　　4、胃空腸結(jié)腸瘺

　　胃空腸結(jié)腸瘺患者常有營養(yǎng)不良。術(shù)前準(zhǔn)備需全腸外營養(yǎng)，廣譜抗生素以控制腹瀉，H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵阻斷劑治療。并給充分腸道準(zhǔn)備，一期切除胃空腸結(jié)腸瘺，進行胃空腸或十二指腸吻合，空腸空腸吻合和結(jié)腸結(jié)腸吻合。