老年消化性潰瘍的病因尚不完全明了。比較明確的病因?yàn)橛拈T(mén)螺桿菌(helicobacter pylori，HP)感染、服用非甾體消炎藥(NSAID)以及胃酸分泌過(guò)多。

　　1、幽門(mén)螺桿菌(HP)感染

　　目前認(rèn)為幽門(mén)螺桿菌感染是消化性潰瘍的首要原因。手可能是幽門(mén)螺桿菌傳播的關(guān)鍵因素。一項(xiàng)對(duì)一個(gè)孤立村莊中的242名危地馬拉人研究表明58％血清幽門(mén)螺桿菌陽(yáng)性，他們中的87％在牙齒或舌周圍的縫隙中有幽門(mén)螺桿菌。可以看出舌感染和手指指甲之間明顯呈正相關(guān)。

　　由于缺乏理想的HP感染動(dòng)物模型，確立HP感染是消化性潰瘍病因的證據(jù)主要來(lái)自大量臨床觀察和隨機(jī)對(duì)照研究。

　　消化性潰瘍患者有較高的幽門(mén)螺桿菌檢出率：消化性潰瘍是多因素引致的疾病，HP感染突出，是致病因素中最重要一環(huán)。臨床觀察發(fā)現(xiàn)不論是十二指腸潰瘍或胃潰瘍，其周圍黏膜常有HP感染，病理切片用普通HE染色即可察見(jiàn)，用Warthin-Starry或Giemsa染色則更容易找到。受HP感染人群在一生中有10％～20％人患消化性潰瘍，危險(xiǎn)率是不受感染人群的3～4倍。十二指腸潰瘍病人HP感染率極高，國(guó)外對(duì)24篇資料完善的論文共1695例綜合分析，感染率90％～100％，平均95％。胃潰瘍組織學(xué)和細(xì)菌學(xué)檢測(cè)HP感染率比十二指腸潰瘍低，國(guó)外對(duì)1395例的綜合調(diào)查結(jié)果為60％～100％，平均84％。

　　HP不但在消化性潰瘍患者中有很高的感染率，在非潰瘍性消化不良患者中的感染率已達(dá)50％～85％。因此，單憑消化性潰瘍患者中HP高感染率不足以證明HP是消化性潰瘍的主要病因。現(xiàn)已明確，根除HP可加速潰瘍愈合、降低潰瘍復(fù)發(fā)率和并發(fā)癥發(fā)生率。這可能是證明HP作用的最有力依據(jù)。

　　臨床實(shí)踐證實(shí)用H2受體拮抗藥或質(zhì)子泵抑制劑治療而愈合的潰瘍，停藥后1年復(fù)發(fā)率為50％～90％。而根除HP可縮短潰瘍愈合的時(shí)間和提高潰瘍的愈合率，顯著的降低胃、十二指腸潰瘍的復(fù)發(fā)率并減少潰瘍并發(fā)癥的發(fā)生。根除HP后潰瘍的翌年復(fù)發(fā)率可降至10％以下(多數(shù)在5％以下)。如患者無(wú)HP重復(fù)感染，在5年或更長(zhǎng)的時(shí)期中，可繼續(xù)保持潰瘍不復(fù)發(fā)。此外，研究表明HP的某些菌株與十二指腸潰瘍的發(fā)病有關(guān)；HP引起中性白細(xì)胞的快速激活也與潰瘍有關(guān)，

　　2、非甾體消炎藥

　　隨著不同NSAID的應(yīng)用，它們導(dǎo)致的胃腸道(GI)并發(fā)癥如出血、穿孔、梗阻或癥狀性潰瘍發(fā)生的頻率也發(fā)生變化，大約40％的并發(fā)癥的發(fā)病頻率升高。病損主要是通過(guò)抑制前列腺素合成，對(duì)黏膜防御的幾個(gè)因素產(chǎn)生負(fù)面影響。許多NSAID對(duì)上皮有局部刺激作用，這對(duì)小腸損傷可能起特別重要的作用。雖然胃腔中存在胃酸不是NSAID誘導(dǎo)的胃腸病的主要因素，但是在酸性環(huán)境下，消炎藥如阿司匹林不能離子化而以原物溶解于胃酸。阿司匹林原物是脂溶性的，故能穿透上皮細(xì)胞破壞黏膜屏障。被吸收的阿司匹林又能抑制環(huán)氧化酶活性而干擾胃十二指腸黏膜內(nèi)的前列腺素合成，使黏膜細(xì)胞失去正常的前列腺素保護(hù)作用。在其他損傷黏膜的物質(zhì)(如膽汁)的作用下，會(huì)發(fā)生潰瘍。此外NSAID可損傷修復(fù)過(guò)程、妨礙止血以及滅活參與黏膜防御和修復(fù)的幾種生長(zhǎng)因子，通過(guò)以上幾種因素會(huì)引起黏膜的慢性損傷及出血。

　　3、胃酸分泌過(guò)多

　　鹽酸是胃液的主要成分，由壁細(xì)胞分泌，受神經(jīng)、體液調(diào)節(jié)。已知壁細(xì)胞膜含有3種受體，即組胺受體(histaminereceptors)，膽堿能受體(cholinergicreceptors)和胃泌素受體(gastrinreceptors)，分別接受組胺、乙酰膽堿和胃泌素的激活。十二指腸潰瘍患者胃酸分泌增多，主要與以下一些因素有關(guān)：

　　壁細(xì)胞數(shù)量增多：正常人平均胃黏膜內(nèi)大約有10億個(gè)壁細(xì)胞，而十二指腸潰瘍患者的壁細(xì)胞數(shù)量平均為19億，比正常人高出1倍。壁細(xì)胞數(shù)量的增加可能是由于遺傳因素和(或)胃酸分泌刺激物(例如胃泌素)長(zhǎng)期作用的結(jié)果。

　　壁細(xì)胞對(duì)刺激物質(zhì)的敏感性增強(qiáng)：十二指腸潰瘍患者對(duì)食物或五肽胃泌素刺激后的胃酸分泌反應(yīng)大于正常人，這可能是患者壁細(xì)胞上胃泌素受體的親和力增加或患者體內(nèi)對(duì)胃泌素刺激胃酸分泌有抑制作用的物質(zhì)(如生長(zhǎng)抑素)減少有關(guān)。

　　胃酸分泌的正常反饋抑制機(jī)制發(fā)生缺陷：正常情況下，胃酸分泌具有自身調(diào)節(jié)作用。但部分十二指腸潰瘍患者存在胃竇部G細(xì)胞功能亢進(jìn)，其胃酸反饋抑制作用也存在缺陷。HP感染可致高胃泌素血癥，G細(xì)胞分泌胃泌素的反饋抑制受到阻斷是其原因之一。

　　迷走神經(jīng)張力增高：迷走神經(jīng)釋放乙酰膽堿，后者兼有直接刺激壁細(xì)胞分泌鹽酸和刺激G細(xì)胞分泌胃泌素的作用。部分基礎(chǔ)分泌(BAO)與夜間分泌(MAO)比值即BAO/MAO增加的十二指腸潰瘍病患者對(duì)進(jìn)食所致的胃酸分泌幾無(wú)反應(yīng)，提示這些患者已處于最大的迷走張力下。

　　胃潰瘍患者的基礎(chǔ)和刺激后的胃酸排出量多屬正?；蛏踔恋陀谡?，僅發(fā)生于幽門(mén)前區(qū)或伴有十二指腸潰瘍患者的胃潰瘍患者的胃酸排量可高于正常。因此胃酸分泌量的改變?cè)谖笣兊陌l(fā)生中似乎不顯著。

　　4、遺傳因素

　　遺傳因素對(duì)消化性潰瘍的發(fā)病在十二指腸潰瘍要較胃潰瘍?yōu)槊黠@。潰瘍病有時(shí)可見(jiàn)家族多發(fā)趨勢(shì)，說(shuō)明與遺傳有關(guān)。近年研究發(fā)現(xiàn)，O型血者潰瘍病的發(fā)病率高于其他血型1.5～2倍。這是由于其胃黏膜細(xì)胞易受到細(xì)菌的侵害。體外實(shí)驗(yàn)證明，引起潰瘍的HP易于攻擊表面限定有O型血抗原的細(xì)胞，細(xì)菌與該型抗原接觸以后進(jìn)入細(xì)胞，引起感染和慢性炎癥而并發(fā)潰瘍(ThomasBoren，1993)。

　　5、應(yīng)激和心理因素

　　急性應(yīng)激可引起急性消化性潰瘍已是共識(shí)。目前認(rèn)為心理波動(dòng)能影響胃的生理功能，原有消化性潰瘍患者在焦慮和憂傷時(shí)，可使癥狀復(fù)發(fā)或加劇。

　　6、吸煙

　　流行病學(xué)和臨床觀察均見(jiàn)吸煙和消化性潰瘍有密切關(guān)系。長(zhǎng)期吸煙者的本病發(fā)生率要比不吸煙者為高。煙葉中的尼古丁能輕度損傷胃黏膜，并能加劇乙醇或NSAID對(duì)胃黏膜的損傷作用；也能使黏膜中前列腺素E(PGE)含量減少。長(zhǎng)期吸煙能使壁細(xì)胞增生和胃酸分泌過(guò)多。尼古丁降低幽門(mén)括約肌張力，使膽汁容易反流入胃，并能抑制腺體分泌HC03-，因而削弱十二指腸腔內(nèi)對(duì)胃酸的中和能力。

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　　老年消化性潰瘍易于發(fā)生并發(fā)癥，70歲以上的消化性潰瘍病人約半數(shù)出現(xiàn)并發(fā)癥。部分病人以并發(fā)癥為首發(fā)表現(xiàn)。使用NSAID是并發(fā)癥易于發(fā)生的原因之一。老年消化性潰瘍并發(fā)癥的死亡率高達(dá)30％，其預(yù)后取決于病人年齡的大小，特別是伴發(fā)疾病的存在與否。

　　1、出血

　　出血是老年消化性潰瘍最常見(jiàn)的并發(fā)癥。其特點(diǎn)是出血最大，易于反復(fù)出血，死亡率高。有研究表明，老年消化性潰瘍出血的死亡率是年輕患者的4～10倍，高達(dá)25％。一些學(xué)者認(rèn)為，胃潰瘍較十二指腸潰瘍更易出血，但死亡率是否更高，則意見(jiàn)不一。

　　2、穿孔

　　穿孔占老年消化性潰瘍并發(fā)癥的第2位。老年消化性潰瘍并發(fā)穿孔常無(wú)典型臨床表現(xiàn)。據(jù)統(tǒng)計(jì)。約半數(shù)病人發(fā)病24h以上才就醫(yī)。25％～33％的病人以突發(fā)衰竭為首發(fā)表現(xiàn)。30％～65％的病人穿孔前無(wú)消化性潰瘍的癥狀。這些因素延誤老年消化性潰瘍穿孔的診斷。需要指出的是，不能因?yàn)闆](méi)有膈下游離氣體而排除潰瘍穿孔的診斷，因?yàn)?5％～28％的病人無(wú)此征。

　　3、幽門(mén)梗阻

　　消化性潰瘍引起的胃輸出道的梗阻的發(fā)生率在西方國(guó)家明顯下降，但在發(fā)展中國(guó)家仍不少見(jiàn)。輸出道梗阻是由十二指腸潰瘍?cè)斐傻氖改c變形所致，胃潰瘍引起者較少見(jiàn)。所有消化性潰瘍合并輸出道梗阻病人均有長(zhǎng)期潰瘍病史，病人常有體重減輕、消瘦和代謝紊亂。

　　老年消化性潰瘍除中上腹疼痛外，尚可有唾液分泌增多、燒心、反胃、噯酸、噯氣、惡心、嘔吐等其他胃腸道癥狀。食欲多保持正常，但偶可因食后疼痛發(fā)作而懼食，以致體重減輕。全身癥狀可有失眠等神經(jīng)官能癥的表現(xiàn)，或有緩脈、多汗等植物神經(jīng)系統(tǒng)不平衡的癥狀。
　　消化性潰瘍疼痛特點(diǎn)：
　　1、長(zhǎng)期性由于潰瘍發(fā)生后可自行愈合，但每于愈合后又好復(fù)發(fā)，故常有上腹疼痛長(zhǎng)期反復(fù)發(fā)作的特點(diǎn)。整個(gè)病程平均6～7年，有的可長(zhǎng)達(dá)一、二十年，甚至更長(zhǎng)。
　　2、周期性上腹疼痛呈反復(fù)周期性發(fā)作，乃為此種潰瘍的特征之一，尤以十二指腸潰瘍更為突出。中上腹疼痛發(fā)作可持續(xù)幾天、幾周或更長(zhǎng)，繼以較長(zhǎng)時(shí)間的緩解。全年都可發(fā)作，但以春、秋季節(jié)發(fā)作者多見(jiàn)。
　　3、節(jié)律性潰瘍疼痛與飲食之間的關(guān)系具有明顯的相關(guān)性和節(jié)律性。在一天中，裝晨3點(diǎn)至早餐的一段時(shí)間，胃酸分泌最低，故在此時(shí)間內(nèi)很少發(fā)生疼痛。十二指腸潰瘍的疼痛好在二餐之間發(fā)生，持續(xù)不減直至下餐進(jìn)食或服制酸藥物后緩解。一部分十二指腸潰瘍病人，由于夜間的胃酸較高，尤其在睡前曾進(jìn)餐者，可發(fā)生半夜疼痛。胃潰瘍疼痛的發(fā)生較不規(guī)則，常在餐后1小時(shí)內(nèi)發(fā)生，經(jīng)1～2小時(shí)后逐漸緩解，直至下餐進(jìn)食后再?gòu)?fù)出現(xiàn)上述節(jié)律。
　　4、疼痛部位十二指腸潰瘍的疼痛多出現(xiàn)于中上腹部，或在臍上方，或在臍上方偏右處；胃潰瘍疼痛的位置也多在中上腹，但稍偏高處，或在劍突下和劍突下偏左處。疼痛范圍約數(shù)厘米直徑大小。因?yàn)榭涨粌?nèi)臟的疼痛在體表上的定位一般不十分確切，所以，疼痛的部位也不一定準(zhǔn)確反映潰瘍所在解剖位置。
　　5、疼痛性質(zhì)多呈鈍痛、灼痛或饑餓樣痛，一般較輕能耐受，持續(xù)性劇痛提示潰瘍穿透或穿孔。
　　6、影響因素疼痛常因精神刺激、過(guò)度疲勞、飲食不慎、藥物影響、氣候變化等因素誘發(fā)或加重；可因休息、進(jìn)食、服制酸藥、以手按壓疼痛部位、嘔吐等方法而減輕或緩解。

　　老年消化性潰瘍病因復(fù)雜，應(yīng)在飲食、生活等多方面進(jìn)行預(yù)防。

　　1、吸煙吸煙者比不吸煙者潰瘍病發(fā)生率高2倍，吸煙影響潰瘍愈合和可促進(jìn)潰瘍復(fù)發(fā)。

　　2、飲食酒、咖啡、濃茶、可口可樂(lè)等飲料能刺激胃酸分泌增多，易誘發(fā)潰瘍病。吃精制低纖維素食物者比吃高纖維素者潰瘍發(fā)病率高。有人認(rèn)為多渣食物或許有促進(jìn)表皮生長(zhǎng)因子或前列腺素釋放增多的作用。

　　3、精神因素長(zhǎng)期精神緊張、焦慮或情緒波動(dòng)的人易患十二指腸潰瘍。人在應(yīng)激狀態(tài)時(shí)，可能促進(jìn)胃的分泌和運(yùn)動(dòng)功能增強(qiáng)，胃酸分泌增多和加速胃的排空，同時(shí)由于交感神經(jīng)興奮使胃十二指腸血管收縮，黏膜血流量下降，削弱了黏膜自身防御功能。

　　4、長(zhǎng)期口服非甾體類抗炎藥約有10％～25％患者發(fā)生潰瘍病，其中以胃潰瘍更為多見(jiàn)。除藥物對(duì)胃十二指腸黏膜直接刺激作用外，主要是由于這類藥物抑制體內(nèi)的環(huán)氧化酶活性使黏膜內(nèi)前列腺素合成減少，削弱了對(duì)黏膜的保護(hù)作用。阿司匹林原物是脂溶性的，能穿透上皮細(xì)胞膜破壞黏膜屏障。

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　　患有消化性潰瘍病的老年臨床表現(xiàn)不典型，除了病史、體檢，主要通過(guò)以下輔助檢查進(jìn)行診斷。
　　1、內(nèi)鏡檢查
　　不論選用纖維胃鏡或電子胃鏡，均作為確診消化性潰瘍的主要方法。在內(nèi)鏡直視下，消化性潰瘍通常呈圓形、橢圓形或線形，邊緣銳利，基本光滑，為灰白色或灰黃色苔膜所覆蓋，周圍粘膜充血、水腫，略隆起。
　　2、X線鋇餐檢查
　　消化性潰瘍的主要X線下象是壁龕或龕影，指鋇懸液填充潰瘍的凹陷部分所造成。在正面觀，龕影呈圓形或橢圓形，邊緣整齊。因潰瘍周圍的炎性水腫而形成環(huán)形透亮區(qū)。
　　胃潰瘍的龕影多見(jiàn)于胃小彎，且常在潰瘍對(duì)側(cè)見(jiàn)到痙攣性胃切跡。十二指腸潰瘍的龕影常見(jiàn)于球部，通常比胃的龕影小。龕影是潰瘍存在的直接征象。由于潰瘍周圍組織的炎癥和局部痙攣等，X線鋇餐檢查時(shí)可發(fā)現(xiàn)局部壓痛與激惹現(xiàn)象。潰瘍愈合和瘢痕收縮，可使局部發(fā)生變形，尤多見(jiàn)于十二指腸球部潰瘍，后者可呈三葉草形、花瓣樣等變形。
　　3、 HP感染的檢測(cè)
　　幽門(mén)螺旋桿菌（HP）感染的檢測(cè)方法大致分為四類：①直接從胃粘膜組織中檢查HP，包括細(xì)菌培養(yǎng)、組織涂片或切片染色鏡檢細(xì)菌；②用尿素酶試驗(yàn)、呼吸試驗(yàn)、胃液尿素氮檢測(cè)等方法測(cè)定胃內(nèi)尿素酶的活性；③血清學(xué)檢查抗HP抗體；④應(yīng)用多聚酶鏈反應(yīng)（PCR）技術(shù)測(cè)定HP-DNA。細(xì)菌培養(yǎng)是診斷HP感染最可靠的方法。
　　4、胃液分析
　　正常男性和女性的基礎(chǔ)酸排出量（BAO）平均分別為2.5和1.3mmol/h，（0～6mmol/h），男性和女性十二指腸潰瘍病人的BAO平均分別為5.0和3.0mmol/h。當(dāng)BAO＞10mmol/h，常提示胃泌素瘤的可能。五肽胃泌素按6μg/kg注射后，最大酸排出量（MAO），十二指腸潰瘍者常超過(guò)40mmol/h。由于各種胃病的胃液分析結(jié)果，胃酸幅度與正常人有重疊，對(duì)潰瘍病的診斷僅作參考。

　　老年患消化性潰瘍后的飲食注意事項(xiàng)主要有以下幾點(diǎn)。

　　1、養(yǎng)成良好的飲食習(xí)慣，定時(shí)進(jìn)食。

　　2、不吃刺激性食物，應(yīng)忌辛辣、咖啡、濃茶、汽水、酸性飲料、糯米食品、過(guò)多油炸食物等。

　　3、勿暴飲暴食。

　　4、戒煙酒。

　　5、忌飲茶。

　　6、忌飲牛奶。

　　7、注意飲食衛(wèi)生，不注意飲食衛(wèi)生、偏食、姚食、饑飽失度或過(guò)量進(jìn)食冷飲冷食，或嗜好辣椒、濃茶、咖啡等刺激性食物，均可導(dǎo)致胃腸消化功能紊亂，不利于潰瘍的愈合。注意飲食衛(wèi)生，做到一日三餐定時(shí)定量，饑飽適中，細(xì)嚼慢咽，是促進(jìn)潰瘍愈合的良好習(xí)慣。

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　　老年消化性潰瘍確診后一般采取綜合性治療措施，包括內(nèi)科基本治療、藥物治療、并發(fā)癥的治療和外科治療。治療消化性潰瘍的目的在于：①緩解臨床癥狀；②促進(jìn)潰瘍愈合；③防止?jié)儚?fù)發(fā)；④減少并發(fā)癥。但目前現(xiàn)有的各種療法尚不能改變消化性潰瘍的自然病程和徹底根治潰瘍。
　　一、 內(nèi)科基本治療
　　1、生活 消化性潰瘍屬于典型的心身疾病范疇，心理-社會(huì)因不經(jīng)對(duì)發(fā)病起著重要作用，因此樂(lè)觀的情緒、規(guī)律的生活、避免過(guò)度緊張與勞累，無(wú)論在本病的發(fā)作期或緩解期均很重要。當(dāng)潰瘍活動(dòng)期，癥狀較重時(shí)，臥床休息幾天乃至1～2周。
　　2、飲食 在H2受體拮抗劑問(wèn)世以前，飲食療法曾經(jīng)是消化性潰瘍的唯一或主要的治療手段。1901年，Lenhartz指出少食多餐對(duì)病人有利。其后，Sippy飲食療法問(wèn)世，并一直被在臨床上沿用達(dá)數(shù)十年之久。Sippy飲食主要由牛奶、雞蛋、奶油組成，以后還包括了一些“軟”的非刺激性食物，其原理在于這些食物能夠持久地稀釋和中和胃酸。對(duì)消化性潰瘍患者的飲食持下列觀點(diǎn)：①細(xì)嚼慢咽，避免急食，咀嚼可增加唾液分泌，后者能稀釋和中和胃酸，并可能具有提高粘膜屏障作用；②有規(guī)律的定時(shí)進(jìn)食，以維持正常消化活動(dòng)的節(jié)律；③當(dāng)急性活動(dòng)期，以少吃多餐為宜，每天進(jìn)餐4～5次即可，但一俟癥狀得到控制，應(yīng)鼓勵(lì)較快恢復(fù)到平時(shí)的一日3餐；④飲食宜注意營(yíng)養(yǎng)，但無(wú)需規(guī)定特殊食譜；⑤餐間避免零食，睡前不宜進(jìn)食；⑥在急性活動(dòng)期，應(yīng)戒煙酒，并避免咖啡、濃茶、濃肉湯和辣椒酸醋等刺激性調(diào)味品或辛辣的飲料，以及損傷胃粘膜的藥物；⑦飲食不過(guò)飽，以防止胃竇部的過(guò)度擴(kuò)張而增加胃泌素的分泌。
　　3、鎮(zhèn)靜 對(duì)少數(shù)伴有焦慮、緊張、失眠等癥狀的病人，可短期使用一些鎮(zhèn)靜藥或安定劑。
　　4、避免應(yīng)用致潰瘍藥物 應(yīng)勸阻病人停用誘發(fā)或引起潰瘍病加重或并發(fā)出血的有關(guān)藥物，包括：①水楊酸鹽及非類固醇抗炎藥（NSAIDs）；②腎上腺皮質(zhì)激素；③利血平等。如果困風(fēng)濕病或類風(fēng)濕病必須用上述藥物，應(yīng)當(dāng)盡量采用腸溶劑型或小劑量間斷應(yīng)用。同時(shí)進(jìn)行充分的抗酸治療和加強(qiáng)粘膜保護(hù)劑。
　　二、藥物治療
　　治療消化性潰瘍的藥物主要包括降低胃酸的藥物、根除幽門(mén)螺桿菌感染的藥物和增強(qiáng)胃粘膜保護(hù)作用的藥物。
　　1、降低胃酸的藥物 包括制酸藥和抗分泌藥兩類。
　　制酸藥與胃內(nèi)鹽酸作用形成鹽和水，使胃酸降低。種類繁多，有碳酸氫鈉、碳酸鈣、氧化鎂、氫氧化鋁、三硅酸鎂等，其治療作用在于：①結(jié)合和中和H+，從而減少H+向胃粘膜的反彌散，同時(shí)也可減少進(jìn)入十二指腸的胃酸；②提高胃液的pH，降低胃蛋白酶的活性。胃液pH1、5～2、5時(shí)，胃蛋白酶的活性最強(qiáng)。
　　制酸藥分可溶性和不溶性兩大類，碳酸氫鈉屬于可溶性，其他屬于不溶性。前者止痛效果快，但長(zhǎng)期和大量應(yīng)用時(shí)，副作用較大。含鈣、鉍、鋁的制酸劑可致便秘，鎂制劑可致腹瀉，常將二種或多種制酸藥制成復(fù)合劑，以抵消其副作用。
　　2、HP感染的治療 對(duì)HP感染的治療主要是應(yīng)用具有殺菌作用的藥物。清除指藥物治療結(jié)束時(shí)HP消失，根除指藥物治療結(jié)束后至少4周無(wú)HP復(fù)發(fā)。臨床上要求達(dá)到HP根除，消化性潰瘍的復(fù)發(fā)率可大大降低。體外藥物敏感試驗(yàn)表明，在中性pH條件下，HP對(duì)青霉素最為敏感，對(duì)氨基糖甙類、四環(huán)素類、頭孢菌素類、氧氟沙星、環(huán)西沙星、紅霉素、利福平等高度敏感；對(duì)大環(huán)內(nèi)酯類、呋喃類、氯霉素等中度敏感；對(duì)萬(wàn)古霉素有高度抗藥性。但HP對(duì)鉍鹽中度敏感。
　　3、加強(qiáng)胃粘膜保護(hù)作用的藥物 已知胃粘膜保護(hù)作用的減弱是潰瘍形成的重要因素，近年來(lái)的研究認(rèn)為加強(qiáng)胃粘膜保護(hù)作用，促進(jìn)粘膜的修復(fù)是治療消化性潰瘍的重要環(huán)節(jié)之一。
　　4、促進(jìn)胃動(dòng)力藥物 在消化性潰瘍病例中，如見(jiàn)有明顯的惡心、嘔吐和腹脹，實(shí)驗(yàn)室檢查見(jiàn)有胃潴留、排空遲緩、膽汁返流或胃食管反流等表現(xiàn)，應(yīng)同時(shí)給予促進(jìn)胃動(dòng)力藥物。
　　5、藥物治療的抉擇 當(dāng)今用以治療消化性潰瘍的藥物種類眾多，新的藥物又不斷問(wèn)世，如何抉擇，尚無(wú)統(tǒng)一規(guī)范，以下意見(jiàn)可供臨床參考。
　?。?）藥物的選用原則：組胺H2受體拮抗劑可作為胃、十二指腸潰瘍的首選藥物?？顾釀┖土蛱卿X也可用作第一線藥物治療，但療效不及H2受體拮抗劑。前列腺素?cái)M似品misoprostol主要預(yù)防NSAIDs相關(guān)性潰瘍的發(fā)生。奧美拉唑可用作第一線藥物，但在更多的情況下，用于其他藥物治療失敗的頑固性潰瘍。HP陽(yáng)性的病例，應(yīng)采用雙聯(lián)或三聯(lián)療法根除HP感染。
　　（2）難治性和頑固性潰瘍的治療：經(jīng)正規(guī)內(nèi)科治療無(wú)明顯效果，包括潰瘍持久不愈合，或在維持治療期癥狀仍復(fù)發(fā)，或發(fā)生并發(fā)癥者，稱難治性潰瘍；十二指腸潰瘍經(jīng)8周，胃潰瘍12周治療而未愈合者，稱為頑固性潰瘍。這時(shí)，可嘗試增加H2受體拮抗劑的劑量，或應(yīng)用奧美拉唑，后者可使90％的頑固性潰瘍愈合。鉍劑和抗生素聯(lián)合治療清除HP感染，對(duì)某些頑固性潰瘍也有一定效果。如果藥物治療失敗宜考慮手術(shù)。
　?。?）NSAIDs相關(guān)性潰瘍的治療：阿斯匹林和其他NSAIDs能抑制粘膜合成前列腺素，消弱細(xì)胞保護(hù)作用，增加粘膜對(duì)損傷的敏感性，導(dǎo)致消化性潰瘍，尤其是胃潰瘍。相當(dāng)多的胃潰瘍病人，尤其是老年，有服用NSAIDs病史。NSAIDs性潰瘍常無(wú)癥狀（50％），不少病人以出血為首發(fā)癥狀。
　　NSAIDs性潰瘍發(fā)生后應(yīng)盡可能停用NSAIDs，或減量，或換用其他制劑。H2受體拮抗劑對(duì)此種潰瘍的療效遠(yuǎn)較對(duì)一般的潰瘍?yōu)椴睢Ｓ腥苏J(rèn)為奧美拉唑（40mg/d）有良好效果，不管是否停用NSAIDs，均可使?jié)冇?。Misoprostol單用或H2受體拮抗劑合用，已被證明有助于潰瘍愈合。
　?。?）潰瘍復(fù)發(fā)的防治：消化性潰瘍是一慢性復(fù)發(fā)性疾病，約80％的潰瘍病治愈后在一年內(nèi)復(fù)發(fā)，五年內(nèi)復(fù)發(fā)率達(dá)100％。如何避免復(fù)發(fā)是個(gè)尚未解決的問(wèn)題。已經(jīng)認(rèn)識(shí)到吸煙、胃高分泌、長(zhǎng)期的病史和以前有過(guò)并發(fā)癥、使用致潰瘍藥物、幽門(mén)螺桿菌感染是導(dǎo)致潰瘍復(fù)發(fā)的重要危險(xiǎn)因素，臨床上對(duì)每一個(gè)消化性潰瘍病人要仔細(xì)分析病史和作有關(guān)檢查，盡可能地消除或減少上述危險(xiǎn)因素。
　　（5）消化性潰瘍的維持治療：由于消化性潰瘍治愈停藥后復(fù)發(fā)率甚高，并發(fā)癥發(fā)生率較高，而且自然病程長(zhǎng)達(dá)8～10年，因此藥物維持治療是個(gè)重要的實(shí)施。有下列三種方案可供選擇：①正規(guī)維持治療：適用于反覆復(fù)發(fā)、癥狀持久不緩解、合并存在多種危險(xiǎn)因素或伴有并發(fā)癥者。維持方法：西咪替丁400mg，雷尼替丁150mg，法莫替丁20mg，睡前一次服用，也可口服硫糖鋁1g，每日2次。正規(guī)長(zhǎng)程維持療法的理想時(shí)間尚難定，多數(shù)主張至少維持1～2年，對(duì)于老年、預(yù)期潰瘍復(fù)發(fā)可產(chǎn)生嚴(yán)重后果者，可終身維持。②間隙全劑量治療：在病人出現(xiàn)嚴(yán)重癥狀復(fù)發(fā)或內(nèi)鏡證明潰瘍復(fù)發(fā)時(shí)，可給予一療程全劑量治療，據(jù)報(bào)告約有70％以上病人可取得滿意效果。這種方法簡(jiǎn)便易行，易為多數(shù)病人所接受。③按需治療：本法系在癥狀復(fù)發(fā)時(shí)，給予短程治療，癥狀消失后即停藥。對(duì)有癥狀者，應(yīng)用短程藥物治療，目的在于控制癥狀，而讓潰瘍自發(fā)愈合。事實(shí)上，有相當(dāng)多的消化性潰瘍病人在癥狀消失后即自動(dòng)停藥。按需治療時(shí)，雖然潰瘍愈合較慢，但總的療效與全程治療并無(wú)不同。下列情況不適此法：60歲以上，有潰瘍出血或穿孔史，每年復(fù)發(fā)2次以上以及合并其他嚴(yán)重疾病者。
　　三、外科治療
　　消化性潰瘍的大多數(shù)，經(jīng)過(guò)內(nèi)科積極治療后，癥狀緩解，潰瘍愈合，如能根除HP感染和堅(jiān)持藥物維持治療，可以防止?jié)儚?fù)發(fā)。外科治療主要適用于：①急性潰瘍穿孔；②穿透性潰瘍；③大量或反復(fù)出血，內(nèi)科治療無(wú)效者；④器質(zhì)性幽門(mén)梗阻；⑤胃潰瘍癌變或癌變不能除外者；⑥頑固性或難治性潰瘍，如幽門(mén)管潰瘍、球后潰瘍多屬此類。