疼痛是很常見的，引發(fā)疼痛的原因比較多，碰撞、疾病都是會引發(fā)疼痛，自身出現(xiàn)疼痛后，如果短時間就能夠恢復(fù)，就不需要過多的擔(dān)心，但是短時間沒有恢復(fù)，而且疼痛加重，就需要進行身體檢查，看自身具體原因是什么，那骨轉(zhuǎn)移性疼痛原因是什么呢，也是很多人不太清楚的。
骨轉(zhuǎn)移性疼痛原因：
骨轉(zhuǎn)移瘤可通過疼痛介質(zhì)(例如細(xì)胞因子，前列腺素E，緩激肽，5-羥色胺，P物質(zhì))通過刺激疼痛感受器引發(fā)疼痛。累及、侵蝕、拉伸疼痛反應(yīng)神經(jīng)元結(jié)構(gòu)如神經(jīng)、脈管系統(tǒng)，以及對骨膜和各種關(guān)節(jié)微結(jié)構(gòu)的壓迫均可導(dǎo)致疼痛。骨轉(zhuǎn)移瘤侵蝕性疼痛也源于“薄弱骨”的不穩(wěn)定性或骨內(nèi)內(nèi)壓(>50mmHg)。
雖然骨轉(zhuǎn)移瘤性疼痛原因很多，但疼痛的發(fā)生很大比例與破骨細(xì)胞導(dǎo)致的吸收有關(guān)。破骨細(xì)胞溶解無機物(如羥磷灰石)，同時利用半胱氨酸蛋白酶降解有機基質(zhì)(如I型膠原蛋白)。骨吸收發(fā)生在骨細(xì)胞膜的一個經(jīng)由空泡質(zhì)子ATP酶通過質(zhì)子分泌的酸性微環(huán)境中。骨吸收過程的第一步是破骨細(xì)胞粘附于骨細(xì)胞膜表面，這種粘附通過特定的細(xì)胞膜受體介導(dǎo)。偽足是由整合素和細(xì)胞支架蛋白質(zhì)(粘著斑蛋白和裸蛋白圍繞肌動蛋白微絲)組成，破骨細(xì)胞最初附著于骨過程是通過偽足完成。
主要的連接位點是玻連蛋白受體(如αvβ3整合素)，它在骨基質(zhì)蛋白(骨橋蛋白，玻連蛋白，唾液蛋白)中識別RGD(精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸)氨基酸序列。對于漿膜，整合素的激活似乎使Pyk2依賴于c-Src的補充，并且導(dǎo)致c-Src和Pyk2激活，隨后在其C-末端殘留Y638，c-Src-依靠酪氨酸磷酸酶艾普斯龍(cyt-PTPe)非受體同等型磷酸化及其構(gòu)型、穩(wěn)定性和偽足的動力學(xué)均支持破骨細(xì)胞的粘附和激活。
骨吸收期間，高度復(fù)雜的細(xì)胞膜被稱作皺褶緣和縫合區(qū)出現(xiàn)在破骨細(xì)胞中。骨表面?zhèn)巫愕姆e聚首先發(fā)生在配體和玻連蛋白受體的結(jié)合。隨后，形成密封的縫合區(qū)。此區(qū)由破骨細(xì)胞酸性蛋白酶重建物質(zhì)構(gòu)成，形成一個以F肌動蛋白為核心由粘著斑蛋白和裸蛋白圍繞的“雙環(huán)”。
溶解骨無機物(如羥磷灰石)至少需要兩種主要因素：酸(如鹽酸)和能量(如三磷酸腺苷)。破骨細(xì)胞通過H+和Cl-利用碳酸酐酶Ⅱ(CAⅡ)催化二氧化碳和水生形成碳酸，碳酸又分解為氫離子和碳酸氫根離子 。HCO3-然后通過基底外側(cè)局部陰離子交換劑2(AE2)交換Cl-，Cl-在吸收腔隙被酸化為HCl。
在封閉區(qū)域內(nèi)部，骨吸收通過專門需要ATP的空泡型ATP酶(V-ATP酶)，在骨表面誘導(dǎo)有活性的質(zhì)子分泌物，V-ATP酶包含a3亞組在骨表面通過氯通道[ClC-7]被動運輸氯(圖2)。鹽酸將PH濃度降低到大約4.5，最終導(dǎo)致無機骨基質(zhì)的溶解。
在對骨轉(zhuǎn)移性疼痛原因了解后，改善這樣情況也需要根據(jù)自身具體原因治療，這樣使得疼痛不會加重，不過骨轉(zhuǎn)移性疼痛治療上，也需要一段時間，因此治療過程中，患者也是要積極配合，這樣對緩解病情才會有很好幫助的。
